Slična bolest se javlja kod životinja, najčešće pasa i ljudi, i to u bilo kojoj dobi. Naravno, tako ozbiljan kvar bubrega negativno utječe na funkcionalnost cijelog tijela. Kako se bolest manifestuje i kako se leči?

šta je to?

Diabetes insipidus je rijetka bolest (otprilike 3 na 100 000) povezana s disfunkcijom hipotalamusa ili hipofize, koju karakteriziraju poliurija (izlučivanje 6-15 litara mokraće dnevno) i polidipsija (žeđ).

Javlja se kod oba spola, i odraslih i djece. Najčešće obolijevaju mladi ljudi - od 18 do 25 godina. Poznati su slučajevi bolesti kod djece prve godine života (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

Uzroci dijabetesa insipidusa

Diabetes insipidus je patologija koja je uzrokovana nedostatkom vazopresina, njegovim apsolutnim ili relativnim nedostatkom. Vasopresin (antidiuretski hormon) se luči u hipotalamusu i, između ostalih funkcija, odgovoran je za normalizaciju procesa mokrenja. Prema uzrocima nastanka, uobičajeno je razlikovati tri tipa ove bolesti: genetsku, stečenu, idiopatsku.

Za većinu pacijenata sa ovom rijetkom bolešću, uzrok je još uvijek nepoznat. Ovaj tip dijabetesa naziva se idiopatskim i pogađa do 70 posto pacijenata. Genetika je nasledni faktor. U ovom slučaju dijabetes insipidus ponekad pogađa nekoliko članova porodice i nekoliko generacija za redom.

Medicina to objašnjava ozbiljnim promjenama genotipa, koje doprinose nastanku poremećaja u funkcionisanju antidiuretičkog hormona. Nasljedna priroda ove bolesti objašnjava se urođenim defektom u strukturi diencefalona i srednjeg mozga.

Kada se razmatraju uzroci dijabetesa insipidusa, treba uzeti u obzir mehanizme njegovog razvoja:

1) Centralni insipidus dijabetesa - javlja se kada nema dovoljno lučenja vazopresina u hipotalamusu ili kada je poremećeno njegovo oslobađanje u krv iz hipofize, pretpostavlja se da su njegovi uzroci:

• Patologija hipotalamusa, budući da je odgovoran za regulaciju izlučivanja urina i sintezu antidiuretskog hormona, poremećaj njegovog funkcionisanja dovodi do ove bolesti. Uzroci i provocirajući faktori disfunkcije hipotalamusa mogu biti akutne ili kronične zarazne bolesti: upala grla, gripa, spolno prenosive bolesti, tuberkuloza.
• Hirurške intervencije na mozgu i upalne patologije mozga.
• Potres mozga, traumatska ozljeda mozga.
• Autoimune bolesti.
• Cistične, degenerativne, inflamatorne lezije bubrega koje narušavaju percepciju vazopresina.
• Tumorski procesi hipotalamusa i hipofize.
• Takođe, prisustvo hipertenzije je jedan od otežavajućih faktora za dijabetes insipidus.
• Vaskularne lezije hipotalamus-hipofiznog sistema, koje dovode do problema sa cerebralnom cirkulacijom u sudovima koji opskrbljuju hipotalamus i hipofizu.

2) Bubrežni dijabetes insipidus - u ovom slučaju vazopresin se proizvodi u normalnim količinama, ali bubrežno tkivo ne reaguje pravilno na njega. Razlozi mogu biti sljedeći:

• oštećenje urinarnih tubula nefrona ili bubrežne medule;
• nasljedni faktor - kongenitalna patologija;
• anemija srpastih ćelija;
• povećane razine kalija ili smanjene razine kalcija u krvi;
• kronično zatajenje bubrega;
• amiloidoza (taloženje amiloida u tkivima) ili policistična bolest (formiranje više cista) bubrega;
• uzimanje lijekova koji mogu imati toksični učinak na bubrežno tkivo (Demeklocilin, Amfotericin B, Lithium);
• ponekad se patologija javlja u starosti ili u pozadini slabljenja drugom patologijom.

Ponekad zbog stresa može doći do pojačane žeđi (psihogena polidipsija). Ili dijabetes insipidus tijekom trudnoće, koji se razvija u 3. tromjesečju zbog uništavanja vazopresina enzimima koje proizvodi placenta. Obje vrste kršenja se otklanjaju same nakon što se otkloni osnovni uzrok.

Klasifikacija

Uobičajeno je razlikovati 2 klinička oblika ove bolesti:

1. Nefrogeni dijabetes insipidus (periferni). Ovaj oblik bolesti je posljedica smanjene ili potpunog odsustva osjetljivosti distalnih bubrežnih tubula na biološko djelovanje vazopresina. U pravilu, to se opaža u slučaju kronične patologije bubrega (s pijelonefritisom ili na pozadini policistične bolesti bubrega), dugotrajnog smanjenja sadržaja kalija u krvi i povećanja razine kalcija, uz nedovoljan unos proteina. iz hrane - proteinsko gladovanje, Sjogrenov sindrom i neke urođene mane. U nekim slučajevima bolest je porodična.
2. Neurogeni dijabetes insipidus (centralni). Razvija se kao rezultat patoloških promjena u nervnom sistemu, posebno u hipotalamusu ili stražnjoj hipofizi. U pravilu, uzrok bolesti u ovom slučaju je operacija za potpuno ili djelomično uklanjanje hipofize, infiltrativna patologija ovog područja (hemokromatoza, sarkoidoza), trauma ili promjene upalne prirode. U nekim slučajevima, neurogeni dijabetes insipidus je idiopatski, javlja se istovremeno kod nekoliko članova iste porodice.

Simptomi dijabetesa insipidusa

Prvi znakovi dijabetesa insipidusa su jaka, bolna žeđ (polidipsija) i učestalo prekomjerno mokrenje (poliurija), koji muče pacijente čak i noću. Dnevno se može osloboditi od 3 do 15 litara urina, a ponekad njegova količina doseže i do 20 litara dnevno. Stoga pacijenta muči jaka žeđ.

• Simptomi dijabetesa insipidusa kod muškaraca su smanjenje libida i potencije.
• Simptomi dijabetesa insipidusa kod žena: menstrualne nepravilnosti do amenoreje, povezana neplodnost, a ako dođe do trudnoće, povećan rizik od spontanog pobačaja.
• Simptomi dijabetesa kod djece su izraženi. Kod novorođenčadi i male djece stanje ove bolesti je obično teško. Dolazi do povećanja tjelesne temperature, neobjašnjivog povraćanja, razvijaju se poremećaji nervnog sistema. Kod starije djece do adolescencije, simptom insipidusa dijabetesa je mokrenje u krevet ili enureza.

Kasnije, kako napreduje, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• Zbog konzumiranja velikih količina tečnosti stomak se rasteže, a ponekad čak i spušta;
• Javljaju se znaci dehidracije (nedostatak vode u organizmu): suva koža i sluzokože (suha usta), smanjena tjelesna težina;
• Zbog oslobađanja urina u velikim količinama, mjehur se rasteže;
• Zbog nedostatka vode u tijelu, poremećena je proizvodnja probavnih enzima u želucu i crijevima. Stoga se pacijentov apetit smanjuje, razvija se gastritis ili kolitis, a postoji i sklonost ka zatvoru;
• Krvni pritisak se često smanjuje, a broj otkucaja srca se povećava;
• Budući da u tijelu nema dovoljno vode, znojenje se smanjuje;
• Pacijent se brzo umara;
• Ponekad se javlja neobjašnjiva mučnina i povraćanje;
• Tjelesna temperatura može porasti.
• Ponekad se javlja mokrenje u krevet (enureza).

Budući da se noću nastavljaju žeđ i prekomjerno mokrenje, pacijent razvija mentalne i emocionalne poremećaje:

• emocionalna labilnost (ponekad se razvija čak i psihoza) i razdražljivost;
• nesanica i glavobolja;
• smanjena mentalna aktivnost.

Ovo su znakovi dijabetesa insipidusa u tipičnim slučajevima. Međutim, manifestacije bolesti mogu se neznatno razlikovati kod muškaraca i žena, kao i kod djece.

Dijagnostika

U tipičnim slučajevima, dijagnoza insipidusa dijabetesa nije teška i zasniva se na:

• izražena žeđ
• dnevni volumen urina je veći od 3 litre dnevno
• hiperosmolalnost plazme (više od 290 mOsm/kg, zavisi od unosa tečnosti)
• visok sadržaj natrijuma
• hipoosmolalnost urina (100-200 mOsm/kg)
• niska relativna gustina urina (<1010)

Za utvrđivanje uzroka bolesti pažljivo se analiziraju rezultati rendgenskih, oftalmoloških i neuropsihijatrijskih pregleda. Magnetna rezonanca mozga je neophodna.

Kako liječiti dijabetes insipidus?

Uspješan ishod terapije ove patologije leži u preciznoj identifikaciji i eliminaciji glavnog uzroka koji uzrokuje neuspjehe u proizvodnji vazopresina, na primjer, tumor ili metastaze u mozgu u centralnom obliku dijabetesa insipidusa.

Lijekove za dijabetes insipidus odabire liječnik koji ih pohađa; Ovisno o trajanju djelovanja lijeka, lijek treba uzimati nekoliko puta dnevno ili jednom u nekoliko dana (lijekovi dugog djelovanja).

Za dijabetes insipidus centralnog oblika najčešće se koriste lijekovi Karbamazepin ili Chlorpropamid - ti lijekovi stimuliraju proizvodnju i oslobađanje vazopresina. Kako bi se spriječila dehidracija tijela u pozadini obilnog i učestalog mokrenja, pacijentu se intravenozno daje fiziološke otopine.

Liječenje insipidusa dijabetesa kod žena sastoji se od dodatnih konzultacija sa ginekologom i korekcije menstrualnog ciklusa.

Pravila ishrane

Svi znaju da pacijenti sa dijabetesom imaju “poseban” odnos prema šećerima. Ali šta se može reći o ishrani ako je bolest šećerni insipidus? U tom slučaju, ograničenje će utjecati na drugi proizvod - sol. Ako pacijent ne pati od zatajenja bubrega, tada je moguće zamijeniti sol dodatkom prehrani, na primjer, Sanasolom.

Dijeta za ovu bolest uključuje ograničavanje potrošnje proteinske hrane (ne više od 70 g dnevno). Pacijentu se preporučuje dijetalni sto br.7.

Dijeta uključuje sljedeće namirnice i pića:

1. Bobičasto i voće slatkog i kiselog ukusa.
2. Sveže povrće.
3. Svježe cijeđeni sokovi, kvas, čajevi - biljni i zeleni.
4. Voda sa limunovim sokom.
5. Fermentisani mlečni proizvodi i pića.
6. Nemasne vrste mesa.
7. Nemasna riba i morski plodovi.

Prognoza

Idiopatski insipidus dijabetesa, podložan adekvatnoj nadomjesnoj terapiji, ne predstavlja opasnost po život pacijenta, ali je oporavak od ovog oblika nemoguć.

Diabetes insipidus, koji se javlja u pozadini neke druge bolesti, u nekim slučajevima nestaje spontano nakon što se otkloni uzrok koji ga je izazvao.

Idiopatski (spontani) dijabetes melitus je kronični multihormonski poremećaj svih vrsta metabolizma s hiperglikemijom, glikozurijom i ketoacidozom.

Insulin ovisan dijabetes melitus (IDDM) je najčešća endokrina bolest kod adolescenata. On čini generalno 10 do 20% svih slučajeva dijabetesa i posebno je značajan u adolescentnoj medicini. Globalno, 6-8% ljudi sa dijabetesom mlađe je od 14 godina. Nakon 14 godina, incidencija opada. Godine 1991. adolescenti starosti 15-17 godina činili su 0,36% svih pacijenata sa dijabetesom u Rusiji i 2,2% pacijenata sa IDDM.

Etiologija i patogeneza. Poseban doprinos predispoziciji za dijabetes melitus daju geni glavnog kompleksa histokompatibilnosti (MHC) u kratkom kraku hromozoma 6 i virusi (enterovirusna infekcija Coxsackie B, rubeola, zaušnjaci, virusi malih boginja). Dijabetogeni izazivaju citolizu beta ćelija Langerhansovih otočića koje luče inzulin s autoalergijskom agresijom kod genetski predisponiranih osoba, posebno adolescenata. Tome doprinosi pušenje. Ćelijska autoimunost i humoralni imunitet igraju ulogu u uništavanju beta ćelija. Pojava autoantitijela prethodi insulitisu. Spontani IDDM tipa I javlja se iznenada, ponekad u roku od 1 dana (stres, akutna bolest, događaj sa povećanom potrebom za inzulinom). Prekursor inzulina C-peptid se još uvijek proizvodi u početku, ali unutar 2 godine njegova proizvodnja se smanjuje. Hiperglikemija inducira posljednje rezerve beta ćelija i dolazi do kratkog perioda smanjenih potreba za inzulinom. Ekstremni stepen metaboličkih poremećaja kod IDDM dovodi do ketonemske kome. Poremećena je iskorištavanje glukoze, povećavaju se hormoni kontrainsularnih otočića, javljaju se poremećaji svih vrsta metabolizma uz komplikacije uzrokovane dijabetičkom mikroangiopatijom i neuropatijom.

Insulin ovisan dijabetes melitus tip II (NIDDM) kod adolescenata nije značajan. Ovo je heterogena grupa bolesti u etiologiji i patogenezi sa multifaktorskom nasljednom predispozicijom, relativnim nedostatkom inzulina i inzulinskom rezistencijom. Za određene tipove NIDDM utvrđen je tačan tip nasljeđivanja. To uključuje NIDDM adolescencije, koji je isključivo karakterističan za adolescente – MODF sindrom („maturity onset diabetes of the young“ – „dijabetes odraslih u mladosti“). Ima visoko penetrantno autosomno dominantno nasljeđivanje defekta u glukokinazi, gen za koji se nalazi na kratkom kraku hromozoma 7.

Kod apsolutnog i relativnog nedostatka inzulina dolazi do hiperglikemije i glikozurije. Uzrokuju polidipsiju i poliuriju. Ako se odmah ne započne liječenje inzulinom, razvija se Kussmaulova ketoacidotična koma. Akumulacija ketonskih tijela (acetona, hidroksimaslačne i acetosirćetne kiseline) povezana je kako s ubrzanjem njihovog stvaranja, tako i sa poremećenim korištenjem. To dovodi do endogene intoksikacije. Ekstracelularna i intracelularna dehidracija, hemokoncentracija i zatajenje periferne cirkulacije se povećavaju. Dekompenzirana acidoza uzrokuje Kussmaulovo disanje - otežano disanje sa rijetkim, bučnim i dubokim disanjem, acidoza se pogoršava. Višak laktata se akumulira u mozgu s povećanjem acidoze. Prekomjerna hiperglikemija uzrokuje akutni poremećaj metabolizma vode i soli i hiperglikemijsku (hiperosmolarnu) komu. Ključna karika u njegovoj patogenezi je hiperosmolalnost. Hiperosmolalnost dovodi do izražene intracelularne dehidracije, sadržaj glukoze u moždanim stanicama se neznatno povećava, ali koncentracija ove osmotski aktivne tvari u krvnoj plazmi i međućelijskoj tekućini ostaje znatno viša nego u intracelularnom „odjeljku“. To dovodi do teških neuroloških simptoma i hipoksije tkiva mozga uz gubitak svijesti. Krv se zgušnjava, nastaje trombohemoragični sindrom sa začepljenjem glomerula bubrega. Akutno zatajenje bubrega napreduje. Razvijaju se oligurija i anurija, što dovodi do smrti od akutnog zatajenja bubrega.

Kod kronične izloženosti, hiperglikemija može uzrokovati disfunkciju bazalnih membrana kapilara, proliferaciju i hipertrofiju vaskularnog endotela sa okluzijom arteriola, venula i kapilara. Formiraju se glikozilirani hemoglobin, lipoproteini i drugi proteini koji daju poticaj razvoju autoimunih i imunoloških kompleksnih procesa u krvnim žilama. Razvija se generalizirana dijabetička mikroagiopatija (histološki kompleks simptoma dijabetes melitusa, posebno IDDM). Oštećenje Schwannovih ćelija, degeneracija mijelina i aksona i mikroaigiopatija vasa nervoruma uzrokuju dijabetičku neuropatiju.

Simptomi. Kod adolescenata se dijabetes melitus često dijagnosticira kasno, već u fazi ketoacidoze. Manifestuje se bolom u trbuhu, mučninom, povraćanjem i proljevom. Pojačavaju se žeđ, suva koža i sluzokože, a iz usta se javlja kiselkast miris acetona. Poliurija dostiže enurezu. Infekcije dijabetesa se provociraju kada se tinejdžeri maze slatkišima, sokovima, pa čak i prepisanom glukozom („restorativnim“), koja ubrzava razvoj ketoacidoze i kome. Ovo je olakšano hiperprodukcijom kontrainzulnih hormona karakterističnim za adolescente. Postoji anoreksija, rjeđe - "vučji" apetit, gubitak težine, uprkos bulimiji. Pojavljuje se svrab kože (kod djevojčica - u perinealnom području). Često se detektuje dijabetičko rumenilo obraza, čela, obrva i brade. Jezik je obično ljepljiv ili suh, prekriven bijelim premazom. Pojavljuje se krvarenje desni, česti zastoji, gingivitis, stomatitis, parodontalna bolest, ekhimoza, karijes. Nokti su lomljivi.

Komplikacije. Ketoacidoza je manifestacija dekompenziranog dijabetes melitusa, koji se kod adolescenata najčešće komplikuje Kussmaul ketoacidotičnom komom. Tome doprinose njihova neorganiziranost, nepridržavanje dijete i inzulinske terapije, odbijanje samokontrole i posjete endokrinologu, stresne situacije i labilan tok IDDM. Ketoacidotična koma se češće javlja kod adolescenata. Razvija se postepeno (od 12-24 sata do nekoliko dana). Često se javlja oticanje mozga.

Neketogena hiperglikemijska (hiperosmolarna) koma s akutnim zatajenjem bubrega rijetko se javlja u adolescenciji zbog stresa, traume, bolesti, teške dehidracije (povraćanje, dijareja, opekotine, promrzline, gubitak krvi, prekomjerno mokrenje nakon diuretika). Hiperosmolna koma je opasna komplikacija dijabetes melitusa, koja uzrokuje do 50% smrtnosti bez odgovarajućeg liječenja.
Hiperlaktička acidemična koma se ne opaža kod adolescenata, jer je uzrokovana bigvanidima, koji se ne koriste u IDDM-u.

Kod labilnog tijeka IDDM-a, s predoziranjem inzulinom ili ako njegova doza ne odgovara prehrani, javljaju se hipoglikemijska stanja, uključujući hipoglikemijsku komu. Prognoza je ozbiljna i nepredvidiva, posebno u pogledu budućeg stanja inteligencije adolescenta. Razvija se encefalopatija sa neodgovarajućim ponašanjem.

Teška komplikacija IDDM-a je sistemska dijabetička mikroangiopatija. Njegov razvoj direktno ovisi o trajanju i stupnju hiperglikemije. Intenzivna inzulinska terapija, održavajući glikemiju u granicama normale, može naglo usporiti razvoj i/ili napredovanje mikrovaskularnih komplikacija dijabetes melitusa. Oni su glavni uzrok invaliditeta i smrtnosti kod mladih pacijenata sa IDDM. U ranom, teškom obliku dijabetes melitusa, već u adolescenciji, mogu se pojaviti prvi znaci Kimmelstiel-Wilsonovog sindroma (proteinurija, neuroretinopatija, arterijska hipertenzija), što dovodi do uremije do 25-35 godine. Razvija se kod svih pojedinaca sa IDDM „iskustvom“ dužim od 25 godina. IDDM kod adolescenata često je kompliciran kroničnim pijelonefritisom, koji se u kombinaciji s dijabetičkom glomerulosklerozom naziva dijabetička nefropatija. Dijabetička neuroretinopatija je praćena krvarenjima koja mogu uzrokovati odvajanje mrežnice i sljepoću, posebno ako je zahvaćena “makula”.

Dijabetička neurovegetopatija dovodi do tahikardije i dijareje. Adolescenti sa IDDM često razvijaju polineuritis. Periferne neuropatije u kombinaciji sa ubrzanom aterosklerozom arterija donjih ekstremiteta spajaju se u izuzetno nepovoljnu „patogenu konstelaciju“, što dovodi do nezarastanja i infekcije mikrooštećenja donjih ekstremiteta. Neuropatsko dijabetičko stopalo može se razviti s apscesom, celulitisom, pa čak i gangrenom. Povremeno se razvija aseptična nekroza terminalnih falangi prstiju. Piling kože i grebanje doprinose razvoju pioderme i mikoza.

Česta komplikacija dijabetes melitusa kod adolescenata je oštećenje zglobova, posebno interfalangealnih zglobova četvrtog i petog prsta, te vratne kičme. Može se pojaviti kao dio autoimunog procesa, Dupuytrenove kontrakture.

Teški IDDM često prati masna degeneracija jetre (hepatosteatoza), bakterijski i giardijazni kolecistitis, te sklonost ka holelitijazi. Uz dugotrajan tok IDDM-a, trećina dječaka i polovina djevojčica doživljavaju jasan zastoj u seksualnom razvoju sa menstrualnim poremećajima u 15-20% slučajeva. Dječaci imaju balanopostitis, djevojčice imaju vulvitis i vulvovaginitis. Seksualni poremećaji kod mladića (erektilna disfunkcija) objašnjavaju se smanjenjem proizvodnje dušikovog oksida u mikrožilama i aterosklerozom arterija koje dovode krv do genitalija. Može se uočiti očigledan nanizam, subnanizam i hipogenitalizam, jer se tempo razvoja usporava. Ovo je posebno vidljivo kod IDDM-a od ranog djetinjstva u trajanju od 10 i više godina. Redoslijed razvoja sekundarnih spolnih karakteristika je poremećen uz istovremenu opću iscrpljenost (Nobecourt sindrom). Adolescenti sa teškim IDDM-om mogu razviti Mauriacov sindrom (usporen rast i seksualni razvoj, hepatomegalija, matronizam sa taloženjem masti na grudima, stomaku i u predelu VII vratnog pršljena, ponekad sa ružičastim strijama, odloženo koštano doba sa osteoporozom, labilni dijabetes sa sklonošću hipoglikemiji).

Klasifikacija. Termin “tip I” se često koristi kao sinonim za IDDM, a termin “tip II” se odnosi na bilo koji NIDDM. Ali termini “IDDM” i “NIDDM” opisuju samo klinički tok određenog slučaja (sklonost ka ketoacidozi i otpornost na nju), dok se pojmovi “tip I” i “tip II” odnose na patogenetske mehanizme bolesti ( rezultat dominacije autoimunog procesa, ili rezultat implementacije drugih mehanizama patogeneze).

Velika većina slučajeva dijabetes melitusa je spontani dijabetes povezan sa pothranjenošću). Njegove druge vrste čine samo 6-8% od ukupnog broja pacijenata sa dijabetesom. U Rusiji tradicionalno postoje 3 stepena težine dijabetes melitusa (blaga, umjerena, teška), 3 vrste kompenzacije za metaboličke poremećaje (kompenzacija - sa normoglikemijom i aglukozurijom; subkompenzacija - hiperglikemija, glukozurija, ali bez ketoacidoze - hiperglikemija; dekompenzacija ketoacidoza). Postoje akutne komplikacije dijabetes melitusa - koma (ketoacidotična Kussmaul koma, hiperosmolarna, hipoglikemijska, hiperlakticidemična), kasne komplikacije dijabetesa (mikroangiopatija, makroangiopatija - ateroskleroza različite lokalizacije, neuropatije), kao i oštećenja drugih organa i sistema (oštećenja drugih organa). osteoartropatija, dijabetičko stopalo, hepatopatija, katarakta, lipidna nekroza).

Dijagnostika. Glavni laboratorijski znak dijabetes melitusa je hiperglikemija natašte. Ako je veći od 6,7 mmol/l tokom ponovljenih studija i 10,0 mmol/l nakon jela, tada se kod većine ljudi javlja glukozurija. Kod dekompenzacije dijabetes melitusa u krvi i urinu se javlja visoka glukozurija i ketonska tijela (aceton). U terminalnoj fazi dijabetičke glomeruloskleroze, zbog spontanog pada glikemijske razine i smanjenja potrebe za egzogenim inzulinom do njegovog potpunog povlačenja (Zubroda-Dan sindrom), nastaje aglukozurija, a acetona nema u urinu.

Za IDDM, tipičan sadržaj C-peptida je ispod 300 pmol/l i njegov progresivni pad tokom 2-3 godine bolesti na nulu nakon 3-4 godine, IDDM postaje terminalan sa odsustvom proizvodnje C-peptida i sa; formiranje dijabetičkih mikroangiopatija, čija je patogeneza također autoimuna. Umjerena anemija se često otkriva kod adolescenata sa IDDM. Kod dijabetičke glomeruloskleroze može biti ozbiljna zbog nedostatka renalnog eritropoetina. Uz uznapredovalu kliničku sliku dijabetičke glomeruloskleroze, zbog masivne proteinurije, nivo ukupnih proteina plazme opada, a globulini se naglo povećavaju (kao kod amiloidoze).

U krvi - umjerena hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija, povećava se razina slobodnih masnih kiselina, posebno kada se dijabetes melitus kombinira sa gojaznošću i nasljednim dijabetesom. Znakovi hroničnog pijelonefritisa često se otkrivaju u urinu. Kod dijabetičke glomeruloskleroze sediment urina često sadrži visoku proteinuriju (do 30-40 g/l), a sediment je oskudan. Razvoj bubrežne insuficijencije u početku je praćen kompenzatornim povećanjem bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije, koji se zatim progresivno smanjuju, a dolazi do uremije.

EKG pokazuje znakove distrofije miokarda sa poremećajima ritma, tahikardijom. Tahooscilografija često otkriva povećanje srednjeg krvnog pritiska, posebno tokom ergometrije na biciklu ili tokom hladnog testa. EEG promjene se povećavaju s napredovanjem cerebralne mikroangiopatije.

Mikroangiopatije se otkrivaju kapilaroskopijom nokatnog ležišta prstiju, konjuktive, oftalmoskopijom (mikroaneurizme retinalnih žila), te termovizijskim pregledom donjih ekstremiteta u vidu simetričnog prekida infracrvenog sjaja u distalnim dijelovima. Test za ranu dijagnozu mikroangiopatije - mikroalbumiurije (iznad 30 mcg/min), utvrđen radioimunološki. U korelaciji je sa krvnim pritiskom, sadržajem HbAlc i anti-insulinskih autoantitijela, dijabetičkom retino- i nefropatijom, te trajanjem IDDM.

Kod latentnog dijabetes melitusa, razina glikemije na prazan želudac je normalna, nakon jela - ne više od 10 mmol/l. Za otkrivanje dijabetesa provodi se test tolerancije glukoze (GTT). Glikemija se ispituje na prazan želudac, zatim ispitanik popije 250 ml rastvora glukoze (sa limunovim sokom za poboljšanje ukusa). Glukoza se daje u količini od 50 g po m2 površine tijela (određuje se prema nomogramu). U predpubertetu, glukoza se daje u količini od 1,75 g na 1 kg tjelesne težine. Nakon uzimanja glukoze, svakih pola sata tokom 2,5 sata ispituje se nivo glikemije u kapilarnoj krvi prsta, a na kraju testa - urina na šećer i aceton. Kod poremećene tolerancije na glukozu, glikemija se javlja u roku od 2 sata, a nakon vježbanja bi trebala biti u rasponu od 7,8 do 11,1 mmol/l (140-200 mg/dl); kod očiglednog dijabetesa prelazi 6,7 mmol/l na prazan želudac, nakon 2 sata prelazi 11,1 mmol/l, a glukozurija je skoro uvijek prisutna u urinu. Osetljivost GTT u slučaju sumnjivog testa može se povećati Connovim testom (15 mg prednizolona se daje 8 i 2 sata pre GTT). GTT se provodi samo u odsutnosti simptoma dijabetes melitusa, inače se može razviti dekompenzacija dijabetes melitusa s ketoacidozom. Dijagnoza se može potvrditi proučavanjem anti-inzulinskih antitijela, antitijela na Langerhansova otočića, kao i HbAlc (kod dijabetesa se povećava na 12% ili više).

Primjer dijagnoze. Inzulinski ovisni dijabetes melitus autoimune prirode, teški, dekompenzirani. Ketoacidotska koma. Dijabetička mikroangiopatija retine. Bronhopneumonija desnog donjeg režnja. Hepatosteatoza. Parodontalna bolest. Polihipovitaminoza.

Diferencijalna dijagnoza. Hiperglikemija nije uvijek dijabetičar. Može biti nutritivna (uz nagli unos viška ugljikohidrata u organizam, na primjer, više od 150-200 g slatkiša pojede se u jednom obroku, a ne prelazi 200 mg/dl), stres (odražava djelovanje stresora). , često psihoemocionalni), konvulzivni (sa epileptičnim napadima, tetanusom), endokrini (sa hipersekrecijom kontranzularnih hormona).

Žeđ i poliurija izazivaju sumnju na dijabetes insipidus, ali kod dijabetesa nivo glukoze u krvi je normalan, a urin ima konstantno nisku gustinu (ne više od 1005). Ponekad se glukozurija opaža čak i uz normalnu prehranu, ali se razina glikemije ne povećava čak ni nakon opterećenja glukozom (nizak prag propusnosti bubrega za glukozu) - bubrežni dijabetes. Takve osobe često pate od glavobolje i lako se umaraju. Bubrežni dijabetes može biti preteča IDDM-a. Kod hiperparatireoze postoji i žeđ i poliurija, ali uz normoglikemiju i hiperkalcemiju i hipersekreciju paratiroidnog hormona.

Ishodi i prognoza bolesti. Dijabetes melitus je na trećem mjestu uzroka smrti nakon kardiovaskularnih bolesti i raka. Uz pravovremeno otkrivanje i liječenje, prognoza je relativno povoljna. Karakteristike ponašanja tinejdžera mogu uzrokovati dekompenzaciju dijabetesa, što doprinosi progresiji mikroangiopatije, gubitku vida, razvoju kroničnog zatajenja bubrega i polineuritisu. IDDM nakon puberteta je mirniji i stabilniji. Tinejdžeri sa dijabetesom skloni su tuberkulozi.

80% pacijenata koji razviju dijabetes u ranom djetinjstvu umire u roku od 20-30 godina. Za adolescente sa dijabetesom glavni uzrok smrti (od 0,5 do 15,4%) je ketoacidotična koma. Njegov ishod je povoljan ako gubitak svijesti nije trajao duže od 6 sati.

Stopa mortaliteta za hiperosmolnu komu je i dalje 40-60%. Uz adekvatnu terapiju inzulinom, do 60% pacijenata sa IDDM može održati zadovoljavajuću bubrežnu funkciju dugi niz godina, uz minimalne histološke znakove dijabetičke glomeruloskleroze i mikroalbuminurije. Efikasna antihipertenzivna terapija može produžiti život na 30-35 godina. Kod dijabetičke glomeruloskleroze, hemodijaliza i transplantacija bubrega produžavaju život.

Tretman. U liječenju IDDM-a, slijedi princip stroge dijetetske terapije dijetom koja sadrži 15-20% proteina, 25-30% masti i 50-60% ugljikohidrata. Ishrana treba da obezbedi normalan fizički i seksualni razvoj.

Uz stabilnu kompenzaciju za IDDM, nije dozvoljeno više od 20 g šećera dnevno, što štiti od hipoglikemije. Ozbiljna restrikcija ugljikohidrata dovodi do ketoacidoze zbog lipolize. Potreba za slatkišima nadoknađuje se njihovim zamjenama. Posebno su indicirani za dijabetes melitus sa gojaznošću.

Kada uzimate sorbitol i ksilitol, vodite računa o njihovom kalorijskom sadržaju, koji je jednak glukozi. Saharin i njegovi analozi su nepoželjni za bolesti jetre i bubrega, trudnoću i dojenje; sorbitol i ksilitol doprinose mikroangiopatiji; fruktoza potiskuje želučanu sekreciju i uzrokuje lipidemiju; aspartam - glavobolja, mučnina, gastralgija, depresija. Žvakaća guma sa zaslađivačima pomaže kod želje za slatkim. Prilikom nadoknade IDDM-a, med je dozvoljen (ne više od 3 kašičice dnevno). Možete uključiti pirinač i tjesteninu u svoju ishranu. Sladoled je prihvatljiv u razumnim granicama. Hrana bogata holesterolom i masti ograničeni su na 30-40 g dnevno.

Tinejdžer sa novodijagnostikovanim IDDM-om odmah je hospitalizovan u endokrinološkoj bolnici. Za katoacidozu liječenje počinje u jedinici intenzivne njege. Za dekompenzirani dijabetes (posebno u komi) propisuju se antibiotici.

Za pacijente sa IDDM-om, čak je i njihov vlastiti inzulin često imunogen, da ne spominjemo strani inzulin. S pojavom genetski modificiranog (rekombinantnog) inzulina, upotreba životinjskog inzulina je arhaična. Međunarodno društvo za kontrolu IDDM-a kod adolescenata preporučuje upotrebu rekombinantnog inzulina koji ne sadrži životinjske viruse. Dobijeni su kratkotrajni i dugodjelujući inzulini. Efekat se postiže njihovom kombinacijom. Od dugodjelujućih odabiru se inzulini glatkog djelovanja, a na njihovoj pozadini se inzulini kratkog djelovanja daju 30-60 minuta prije sljedećeg obroka, simulirajući prirodno lučenje inzulina. Injekcije kratkodjelujućeg inzulina mogu se vršiti u više navrata pomoću brizgalice tipa Novopen, koja ima atraumatsku iglu i koja se puni inzulinskim ulošcima tipa Penfill. Inzulin se uvlači pritiskom na posebno dugme na poklopcu šprica za olovku (sa 1 ​​pritiskom se uvlači 2 IU insulina). Takve injekcije liče na fiziološko lučenje inzulina.

Razvijeni su sistemi opremljeni tajmerima za praćenje posljednje primijenjene doze i vremena od ubrizgavanja (Innovo iz danske kompanije Novo Nordix). Razvijeni su kratkodjelujući analozi inzulina s bržom maksimalnom djelotvornošću i kraćim trajanjem učinka (NovoRapid) za bolju kontrolu postprandijalne glikemije i smanjenje učestalosti hipoglikemije noću. Da biste postigli maksimalan učinak, odaberite minimalnu dozu inzulina. U obzir se uzima nivo glikemije u noćnim i ranim jutarnjim satima, jer se kod većine pacijenata sa IDDM najniža glikemija javlja u 3-4 sata ujutro, a najviša u 5-8 sati (zbog visoke proizvodnje kontranzularnih hormona). Stoga su efikasnije injekcije u 6 ujutro ili davanje dugodjelujućeg inzulina kasnije, prije spavanja. Najbolji učinak postiže se sa 1-2 injekcije dnevno dugodjelujućeg inzulina i 3-4 injekcije kratkodjelujućeg inzulina.

Trenutno se prodaju uređaji za brzo određivanje glikemije od strane samog pacijenta, što olakšava kontrolu liječenja. Intenzivno se razvijaju aerosolni i oralni inzulinski preparati u liposomskom obliku. Biostator inzulinski dozatori su efikasni, ali nezgodni za upotrebu. Transplantacija pankreasa je problematična zbog nekompatibilnosti tkiva. Nade se polažu u ćelijsku terapiju sa implantacijom genetski modifikovanih beta ćelija ili matičnih ćelija koje se diferenciraju u beta ćelije. Izgledi za liječenje IDDM-a kao autoalergijske bolesti imunosupresivima su od interesa. Od netradicionalnih metoda liječenja dijabetes melitusa koriste se oksigenacija, hemosorpcija, plazmafereza, enterosorpcija, elektroakupunktura, zračenje krvi ultraljubičastim zračenjem i laserom, te razne biljne infuzije. Međutim, ovo ni na koji način ne zamjenjuje terapiju inzulinom. Takve metode su efikasne samo kod latentnog dijabetes melitusa ili u rijetkim slučajevima NIDDM.

U liječenju mikroangiopatije koriste se trental, komplamin, agapurin i teonikol; anabolici kao što je retabolil; disagreganti, kardiotrofici, srčani energizatori, vitamini svih grupa. Ali najefikasnija metoda je pažljiva kompenzacija dijabetes melitusa. Uz normoglikemiju i aglukozuriju, mikroangiopatija se razvija mnogo kasnije. Kod arterijske hipertenzije, učinak osigurava Arifon (Indap), blokatori kalcijumskih kanala. Kaptopril i njegovi analozi se široko koriste u liječenju dijabetičke glomeruloskleroze.

Tinejdžeri bi trebalo posebno da vode računa o higijeni genitalija i stopala, da nose udobnu, prostranu obuću, izbegavaju ogrebotine i žuljeve, svakodnevno pregledavaju i peru stopala i ne koriste prevruće jastučiće za grejanje ako su hladni.

Terapija vježbanjem blagotvorno djeluje na tok dijabetes melitusa. Sanatorijsko-odmaralište adolescenata s dijabetesom mellitusom provodi se samo u odsutnosti ketoacidoze i teških vaskularnih komplikacija.

Prevencija. Strateški cilj je rano otkrivanje IDDM-a i preventivna terapija. Dijabetes melitus je medicinski i socijalni problem. Grupa u riziku od dijabetesa zahtijeva pažnju (oni rođeni s velikom tjelesnom težinom, oni sa rodbinom s dijabetesom, oni koji pate od gojaznosti i arterijske hipertenzije, osobe sa upitnim GTT). Uloga naslijeđa čini pitanje prevencije dijabetesa još uvijek problematičnim, važno je spriječiti provocirajuće faktore: uravnoteženu ishranu, razumnu konzumaciju slatkiša, tjelesni odgoj, organizaciju rada i odmora, prevenciju stresa. Potrebno je pratiti djecu iz porodica sa dijabetesom, oboljele od enterovirusne infekcije i zaušnjaka, djecu majki oboljelih od rubeole u drugoj polovini trudnoće, te sve nosioce MHC haplotipa D3 i D4. Dijetetske i medicinske dijabetogene treba izbjegavati.
Za adolescente sa dijabetesom melitusom koji žele stupiti u brak važno je medicinsko genetičko savjetovanje, koje je posebno indicirano za tzv. glikemija).

Klinički pregled. Dispanzerska grupa - D-3. Adolescenti sa IDDM-om se ne uklanjaju iz ambulante. Sistem medicinskih pregleda treba da se zasniva na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je registrovati adolescente sa IDDM kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. Ovo je osnova za medicinsko odustajanje od vakcinacije i za ograničavanje uvođenja antigenskih lijekova. Hronična terapija insulinom je težak zadatak i zahteva strpljenje tinejdžera i lekara. Dijabetes melitus plaši mnoga ograničenja i mijenja način života tinejdžera. Moramo naučiti tinejdžera da savlada svoj strah od insulina. Gotovo 95% adolescenata sa IDDM-om ne razumije pravilno ishranu i ne znaju kako promijeniti dozu inzulina prilikom promjene unosa hrane ili tokom fizičke aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalnije je pohađati nastavu u “Školi za dijabetičare” ili “Zdravstvenim univerzitetima za dijabetičare”. Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled sa korekcijom doze insulina. Posmatranje kod endokrinologa na klinici - najmanje jednom mjesečno. Stalni konsultanti treba da budu oftalmolog, terapeut, neurolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Radi se antropometrija i mjeri krvni pritisak. Redovno se kontrolišu nivoi glikemije, glikozurije i acetonurije, a periodično se ispituju lipidi u krvi i funkcija bubrega. Svi adolescenti sa dijabetesom trebaju ftizijatrijski pregled. U slučaju smanjene tolerancije na glukozu - dinamičko posmatranje jednom u 3 mjeseca, pregled kod oftalmologa jednom u 3 mjeseca, EKG - jednom u šest mjeseci, a ako je nivo glikemije normalan 3 godine - odjava.

Pitanja ispita. Zdravstvena grupa - 5. Fizička aktivnost za IDDM je strogo dozirana. Terapija vježbanjem počinje u prvim mjesecima bolesti, prije nego što se razviju komplikacije. Dozvoljene su sve vrste atletike, sportske igre, tenis, ali su zabranjeni sportovi snage, dizanje tegova, planinarenje i maratonsko trčanje. Prekomjerna opterećenja su prepuna krvarenja u mrežnici i hipoglikemijske kome. Prije fizičkog odgoja potrebno je uzeti ugljikohidrate (jabuka, čaša soka ili mlijeka, sendvič). Kod glikemije iznad 15 mmol/l i ketoacidoze zabranjena je fizička aktivnost. Obuka sa povećanim nastavnim opterećenjem nije indicirana. Tinejdžeri sa dijabetesom oslobođeni su ispita. Rad je prikazan uz minimalno psihofizičko preopterećenje, bez službenih putovanja. Zabranjeno je raditi u noćnoj smjeni, u vrućim radnjama, na visinama, sa pokretnim mehanizmima, kao i voziti automobile. Za IDDM sa komplikacijama indikovano je prebacivanje na invaliditet.

S kompenziranim IDDM-om umjerene težine s dozom inzulina do 60 IU dnevno i umjerenom disfunkcijom, adolescenti su ograničeno sposobni za vojnu službu s teškim dijabetesom melitusom, nisu prikladni za vojnu službu. Vojnoobrazovne ustanove nisu prihvaćene. Pitanje služenja vojnog roka po ugovoru odlučuje se pojedinačno.

Diabetes insipidus je bolest endokrinog sistema koja je praćena prekomjernim mokrenjem i žeđom. Drugi nazivi su „dijabetes“, „bubrežni dijabetes“. Najčešće se bolest dijagnosticira kod žena starijih od 40 godina. Unatoč činjenici da su glavni simptomi slični onima kod dijabetes melitusa, to su različite bolesti.

Razlozi

Razvoj dijabetesa insipidusa nije povezan s promjenama razine glukoze u krvi s ovom bolešću, poremećena je regulacija procesa stvaranja urina i mokrenja. U Pacijenti razvijaju neutaživu žeđ, a količina proizvedenog urina se povećava. Ograničavanje unosa vode uzrokuje dehidraciju, osoba može izgubiti svijest ili pasti u komu.

Postoji nekoliko oblika bolesti:

1. Central. Razvija se zbog nedovoljne proizvodnje antidiuretskog hormona vazopresina u hipotalamusu.
2. Renal. Razlog je smanjenje osjetljivosti bubrežnog tkiva na vazopresin. Poremećaji mogu biti genetski ili rezultat oštećenja nefrona.
3. Dipsogen. Stalno pijenje tečnosti uzrokovano je oštećenjem mehanizma regulacije žeđi u hipotalamusu. Ovaj oblik dijabetesa se ponekad razvija zbog mentalnog poremećaja.

Centralni dijabetes insipidus dijeli se na idiopatski i simptomatski. Idiopatski je uzrokovan nasljednim patologijama praćenim smanjenjem proizvodnje antidiuretskog hormona (ADH).

Simptomatska (stečena) se opaža u pozadini određenih bolesti:

Bolest se ponekad otkriva nakon neurohirurške intervencije.

Uzroci bubrežnog (nefrogenog) oblika:

Neke žene tokom trudnoće razviju dijabetes insipidus, koji se naziva gestacijski dijabetes.

Patologija se razvija zbog uništavanja hormona krvnog tlaka tvarima koje proizvodi placenta. Kod 30% pacijenata ne može se utvrditi uzrok poremećaja.

Simptomi dijabetesa insipidusa

Bolest se odlikuje brzim razvojem, ali se ponekad intenzivira postepeno. Početni znakovi dijabetesa insipidusa se ne razlikuju i kod muškaraca i kod žena – izrazita žeđ i učestalo mokrenje. Pacijent pije 5-20 litara vode dnevno (norma je 1,5-2 litre).

Poremećaji ravnoteže vode i elektrolita daju poticaj daljem pogoršanju stanja.

Diabetes insipidus se može prepoznati po karakterističnim simptomima:

Performanse pacijenta su znatno smanjene i uočavaju se psihoemocionalni poremećaji (nesanica, razdražljivost). Jedan od simptoma dijabetesa insipidusa kod žena može biti i poremećaj menstrualnog ciklusa.

Bolest ponekad dovodi do neplodnosti, a kod trudnica i do pobačaja. Kod muškaraca dijabetes insipidus uzrokuje impotenciju.

Kod djece starije od 3 godine patologija se manifestira na isti način kao i kod odraslih, ali često njeni znakovi nisu jasno izraženi. Glavne manifestacije uključuju:

Kod novorođenčadi i dojenčadi mlađe od 1 godine, simptomi dijabetesa insipidusa su:

Umesto majčinog mleka, dete radije pije vodu. U nedostatku medicinske pomoći, stanje bebe se brzo pogoršava. Razvijaju se konvulzije, koje mogu biti fatalne.

Dijagnostika

Ako sumnjate na dijabetes insipidus, obratite se endokrinologu. Pacijenti dodatno posjećuju neurohirurga, neurologa i oftalmologa. Žene treba da se konsultuju sa ginekologom.

Neka istraživanja će se morati obaviti. Za otkrivanje dijabetesa insipidusa:

Laboratorijski testovi će procijeniti osmolarnost krvi, relativnu gustoću i osmolarnost urina. Biohemijski test krvi omogućava dobijanje podataka o nivoima glukoze, azota, kalijuma, natrijuma i drugih supstanci.

Dijagnostički pokazatelji bolesti:

Diabetes insipidus i dijabetes melitus je lako razlikovati. U prvom slučaju, šećer se ne otkriva u pacijentovom urinu, a razina glukoze u krvi ne prelazi normu. Šifra bolesti prema ICD-10 je E23.2.

Tretman

Liječenje simptomatskog insipidusa dijabetesa počinje identificiranjem i uklanjanjem uzroka patologije. Za normalizaciju ravnoteže vode i soli, pacijentu se daju intravenske infuzije fizioloških otopina. To će spriječiti razvoj dehidracije.

Potreban je zamjenski tretman. Pacijentu se propisuje hemijski analog antidiuretskog hormona (desmopresin).

Postoji nekoliko oblika takvih lijekova:

Dnevna količina se bira ovisno o stanju organizma, vrsti lijeka, u prosjeku je:

1. Tablete za oralnu primjenu - 0,1-1,6 mg;
2. Sublingvalne tablete - 60-360 mcg;
3. Sprej za intranazalnu upotrebu - 10-40 mcg.

Prilikom propisivanja Adiuretina, prvo je potrebno utvrditi reakciju organizma na lijek, u tu svrhu se ukapaju 1-2 kapi u nos uveče ili noću. znači. Nakon toga, doza se povećava sve dok se proces mokrenja ne normalizuje.

Ostali lijekovi za zamjensko liječenje:

Koriste se lijekovi koji poboljšavaju proizvodnju vazopresina i njegov ulazak u krv. To uključuje:

1. Klorpropamid (hipoglikemijski agens). Uzima se 0,125-0,25 g 1-2 puta dnevno.
2. Miskleron (antiaterogeno sredstvo). Prepisati 2 kapsule 2-3 puta dnevno.

Takvi lijekovi su neučinkoviti u nefrogenom obliku patologije.

Takvim pacijentima se propisuju diuretici koji imaju paradoksalan učinak: oslabljuju filtraciju, količina izlučenog urina opada za 50-60%. Pacijentu se može propisati hipotiazid, dnevna količina je 25-100 mg.

Kombinovani diuretici (Amiloretic, Isobar) su takođe efikasni. Tokom liječenja potrebno je smanjiti količinu soli koja se konzumira (do 2 g/dan). Dodatno se propisuju inhibitori sinteze prostaglandina (Ibuprofen, Indometacin).

Kod djece liječenje insipidusa dijabetesa također uključuje propisivanje lijekova koji sadrže dezmopresin. Dozu mora odabrati ljekar koji prisustvuje. Prilikom uzimanja lijekova potrebno je uraditi analizu urina kako bi se pratio indikator relativne gustine.

Ako se otkrije dipsogeni oblik, diuretici ili lijekovi koji sadrže dezmopresin su kontraindicirani za pacijenta. Takvi lijekovi izazivaju tešku intoksikaciju vodom. Terapijske mjere uključuju smanjenje unosa tekućine.

Potrebna je dijeta, količina proteina i soli u jelovniku je smanjena, a potrošnja fermentisanih mlečnih proizvoda, povrća i voća je povećana.

Kod žena se vrši korekcija menstrualnog ciklusa. Gestacijski oblik koji se javlja tokom trudnoće tretira se kao centralni, odnosno propisuje se lijek desmopresin. Da biste spriječili dehidraciju, uvijek trebate nositi vodu sa sobom, ali je preporučljivo piti manje tokom dana.

Brzinu unosa tečnosti treba odrediti ljekar koji prisustvuje.

Dijeta za dijabetes insipidus

Dijetu za dijabetes insipidus treba odabrati specijalist. Nutriciona terapija je važan dio terapije. Njegov cilj je da smanji volumen izlučivanja tečnosti i nadoknadi nutrijente.

Jedite hranu češće (do 5-6 rubalja dnevno), u malim porcijama. Ograničite količinu soli (do 5-6 g/dan). Dodajte ga u gotova jela, a hranu nemojte soliti tokom kuvanja. Važno je povećati unos ugljikohidrata. Uključite povrće, začinsko bilje i voće u svoj meni. Možete kuhati jela od tjestenine i krompira. Masti (biljne i životinjske) su takođe neophodne.

Da biste održali funkciju mozga, morate jesti hranu koja sadrži puno fosfora (posna riba, plodovi mora). Jedite sušeno voće, bogato je kalijumom koji poboljšava sintezu AGD-a. Dobro je piti voćne napitke, svježe cijeđene sokove, kompote (najbolje domaće).

U svoj jelovnik uključite nemasno meso, mliječne proizvode i fermentisane mliječne proizvode, ali sadržaj proteina u ishrani ipak treba smanjiti, jer takva hrana opterećuje bubrege. Izbjegavajte slatkiše, oni pojačavaju žeđ.

Recepti tradicionalne medicine pomoći će u uklanjanju simptoma dijabetesa insipidusa. Pripremite infuziju od korijena čička koja će značajno smanjiti žeđ.

Biće vam potrebni sledeći sastojci:

Sameljite korijen čička i stavite ga u termosicu. Dodajte kipuću vodu i ostavite da odstoji 10-12 sati. Infuziju možete pripremiti uveče i piti ujutru. Preporučena doza – 150 ml (3 puta dnevno).

Napitak napravljen od listova oraha dobro ublažava žeđ. Sastojci:

Sirovinu napunite vodom nakon 15 minuta. naprezati. Koristite piće umjesto čaja. Nemojte prekoračiti maksimalnu dnevnu dozu, koja je 1 litar.

Za normalizaciju procesa sinteze hormona krvnog pritiska koristite infuziju bazge. Za pripremu će vam trebati:

Bolje je pripremiti proizvod u termosici i ostaviti 1 sat. Napitak procijediti, otopiti 1 stol. l. med. Infuziju uzimajte 3 puta dnevno u jednakim dozama. Tok tretmana će trajati 1 mjesec. Nakon 10 dana. Lijek se može ponoviti.

Za otklanjanje poremećaja sna i žeđi pripremite infuziju sa sedativnim djelovanjem.

Biće potrebni sledeći sastojci (u jednakim količinama):

Pomiješajte sve sastojke, stavite 1 stol u termosicu. l. sirovine, skuvati sa 1 čašom tople vode (85 °C). Nakon sat vremena možete popiti napitak. Uzmite 80 ml pola sata prije spavanja. Kurs prijema je do 3 mjeseca.

Neki liječnici propisuju biljne lijekove kao dodatnu terapiju lijekovima, ali narodni lijekovi se ne mogu koristiti kao glavni tretman. Prije upotrebe bilo kakvih infuzija ili dekocija, preporučuje se konzultacija sa specijalistom.

Prognoza

Gestacijski insipidus kod žena, koji se razvija tokom trudnoće, nestaje nakon porođaja.

U drugim oblicima, na primjer, idiopatskim, oporavak je rijedak, ali zamjenska terapija će omogućiti pacijentima da ostanu radno sposobni. Ako se utvrdi i otkloni glavni uzrok bolesti, liječenje će biti uspješno.

Kod ovog oblika dijabetesa uzroci razvoja patološkog stanja nisu poznati, porijeklo je nejasno, a nema izražene ovisnosti o drugim lezijama. Idiopatski dijabetes je klasifikovan kao dijabetes tipa 1.

Destrukcija stanica pankreasa odgovornih za proizvodnju inzulina u razvoju dovodi do nedovoljnih količina. At idiopatski Kod dijabetesa je poremećena sinteza inzulina bez ikakvih organskih promjena u samoj žlijezdi.

Takve osobe povremeno trebaju zamjensku terapiju. Simptomi kod kontaktiranja endokrinologa često uključuju pojačanu žeđ, umor i suha usta. Ovo stanje se javlja u porodicama. Nalazi se pretežno kod Azijaca i Afrikanaca.

Znakovi akutna patološka stanja su:

• hiperglikemija (14-18 mmol/l);
• ketoza;
• povećanje BMI;
• odsustvo oštećenja autoimunih ćelija.

Najčešće, uz kompetentno izvedenu zamjenu terapija u roku od šest mjeseci dolazi do stabilne remisije, koja ne zahtijeva lijekove za snižavanje glukoze godinu i pol do dvije godine.

S vremenom, metabolizam ugljikohidrata može biti ponovo poremećen i pojavljuju se znaci dijabetesa tipa 2, karakteristični za stariju dobnu skupinu, kada stanice izgube sposobnost pravilnog korištenja inzulina.

Prema istraživanjima srednjih godina osobe s idiopatskim dijabetesom nisu starije od 30 godina, a veza s HLA nije otkrivena.

Ovo stanje zahtijeva redovno praćenje od strane dobrog specijaliste i laboratorijsko praćenje.

Diabetes insipidus

Ova vrsta dijabetesa nastaje zbog nedostatka u tijelu vazopresin(hormon koji se proizvodi u hipotalamusu), odgovoran za ispravnu regulaciju i odnos svih bioloških tečnosti u čoveku: krvi, međućelijske tečnosti, limfe, vode.

Operacije mozga, tumori i nepoznati etiološki faktori mogu uzrokovati patološke procese u hipofizi koji dovode do pojačane žeđi i poliurije (povećane količine urina).

U svakom petom slučaju dijabetes insipidus Uzrok je neuspješna neurohirurgija. U trećini slučajeva razvija se idiopatski tip dijabetesa.

U akutnom toku bolesti, ako se ne otkriju destruktivne promjene u hipofizi, može se pretpostaviti dijabetes insipidus u idiopatskom obliku.

Diabetes insipidus nastaje zbog nedostatka antidiuretskog hormona vazopresina u tijelu. Kod ove bolesti poremećen je metabolizam vode, osoba je stalno žedna, a poliurija je sve učestalija, rijetka je bolest koja nastaje zbog patološkog stanja hipofize, sa malignim i benignim metastatskim tumorima. Također, destruktivni proces nastaje zbog operacije na mozgu ako je bila neuspješna.

Diabetes insipidus nije genetska bolest; to je rijetka endokrina patologija. Bolest je tipična i za muškarce i za žene. Diabetes insipidus je često urođen i dijagnosticira se prekasno.

Klasifikacija dijabetesa insipidusa

1. Centralni dijabetes insipidus nastaje zbog činjenice da bubrezi ne mogu izdržati opterećenje i nakupljanje tekućine. Distalni tubuli nefrona počinju propadati, uzrokujući pojačano mokrenje i jak sindrom žeđi. Ako ga pacijent ne može ugasiti, može doći do dehidracije, što je prilično opasno po život jer može doći do hipersomolarnog.

Zbog dugotrajnog tijeka dijabetesa insipidusa može početi bubrežna neosjetljivost. Stoga je vrlo važno započeti liječenje unaprijed, ako pijete puno tekućine, može doći do bilijarne diskinezije i prolapsa gastrointestinalnog trakta.

2. Idiopatski insipidus dijabetesa može biti nasljedan jer nema patoloških procesa u organima.

3. Bubrežni dijabetes insipidus nastaje zbog patologija bubrega. Ovo je rijedak oblik bolesti, najčešće urođen, uzrokovan mutacijom gena ili mutacijom vazopresina. Kod odraslih se javlja kod zatajenja bubrega ili zbog uzimanja litijuma i drugih sličnih lijekova.

Simptomi dijabetesa insipidusa

1. Poliurija – učestalo mokrenje i jaka žeđ. Sve manifestacije su različitog intenziteta.

2. Zbog činjenice da se dnevni volumen urina povećava, on postaje bezbojan i sadrži malo soli.

3. Zbog neutoljive žeđi, osoba puno pije.

4. Diabetes insipidus nastaje usled nedostatka antidiuretika u organizmu.

Idiopatski oblik dijabetesa insipidusa može se javiti akutno i iznenada, u nekim slučajevima postepeno počinje da raste.

Bolest se pogoršava zbog trudnoće.

Zbog činjenice da osobu muči česta potreba za mokrenjem, san počinje biti poremećen, pacijent razvija mentalni stres, postaje vrlo umoran, a također je emocionalno neuravnotežen.

Kod djece se dijabetes insipidus manifestuje kao dijabetes, zbog čega se usporava rast i pubertet djeteta.

Kasnije dolazi do proširenja u ureteru, bubrežnoj zdjelici i mjehuru. Zbog činjenice da je tijelo preopterećeno vodom, stomak se rasteže i tone prema dolje, a crijeva se mogu razvijati i stalno nadražena.

Bolesnici sa dijabetesom insipidusom imaju problema sa kožom, veoma je suva, a lučenje znoja i pljuvačke je poremećeno. Istovremeno dolazi do smanjenja apetita, kod teškog oblika može se pojaviti glavobolja, dehidracija, povraćanje, sniženje krvnog tlaka, a osoba znatno gubi na težini. Zbog dijabetesa insipidusa zahvaćeno je područje mozga, a javljaju se i neurološki poremećaji, svi simptomi ukazuju na nedostatak funkcije hipofize.

Kod muškaraca dijabetes insipidus utiče na potenciju, kod žena utiče.

Zašto je dijabetes insipidus opasan?

Dehidracija se može javiti u tijelu kada osoba gubi tekućinu putem urina. Istovremeno, osoba je vrlo slaba, njegova psiha je poremećena i javlja se tahikardija. Krv se također zgušnjava i može doći do hipotenzije.

Dijagnoza dijabetesa insipidusa

Obavezno je testirati poliuriju; norma je jedna litra urina dnevno. Kod pacijenata sa dijabetesom insipidusom, stopa je značajno veća.

Mogu koristiti i test suve ishrane. Pacijent treba da odbija tečnost do 8 sati.

Vrlo je važno isključiti inzulinsko ovisan oblik dijabetesa, tumor u hipotalamusu, patologiju bubrega, neurotične i mentalne poremećaje.

Liječenje dijabetesa insipidusa

Vrlo je važno prvo se riješiti uzroka koji uzrokuje dijabetes insipidus. Na primjer, vrlo je važno riješiti se tumora.

Za dijabetes insipidus može biti potrebna nadomjesna terapija, u tu svrhu se koristi antidiuretski hormon. Ovaj lijek se može koristiti oralno ili ukapati u nos. Ljekari često propisuju lijekove dugog djelovanja. Kod centralnog oblika dijabetesa insipidusa mogu se prepisati lijekovi koji pomažu stimulirati proizvodnju antidiuretičkog hormona.

Osim toga, provodi se korekcija koja pomaže u obnavljanju ravnoteže vode i soli. Diureza se može smanjiti uz pomoć diuretika.

Vrlo je važno paziti na ishranu u slučaju dijabetesa insipidusa, unositi što manje proteina, na taj način možete smanjiti opterećenje bubrega. Veoma je važno unositi ugljene hidrate i masti. Morate često jesti i uvesti povrće i voće u svoju ishranu. Da biste lakše utažili žeđ, potrebno je da pijete što više, kompot i voćne napitke.

Dakle, da biste pravovremeno dijagnosticirali dijabetes insipidus, svakako se morate obratiti endokrinologu, on će propisati sveobuhvatan pregled, točno utvrditi koji oblik pacijent ima, a zatim, ovisno o tome, propisati sveobuhvatan pregled. Diabetes insipidus, iako je rijetka bolest, prilično je opasna, jer ako se ne liječi na vrijeme, može rezultirati smrću ili teškim patologijama bubrega, gastrointestinalnog trakta, pa čak i neurološkog sistema. Dijabetes insipidus je posebno opasan za djecu, utječe na rast i razvoj, stoga je vrlo važno stalno pratiti dijete kod ljekara.