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Angeborene Unterentwicklung der Wirbel. Arten angeborener Anomalien und Fehlbildungen der Wirbelsäule bei Kindern – Ursachen angeborener Wirbelsäulenerkrankungen

Der Endknochen (Endknochen) des Axialwirbels (Ossiculum terminale) ist das Ergebnis der Wahrung der Unabhängigkeit des am weitesten distal gelegenen Ossifikationszentrums (Ableitung des Rückenstrangs). Tritt selten vor dem 5. Lebensjahr auf.

Ein kleines Knochenfragment im Bereich der Atlasspitze in der Dicke der oberen Längsfasern des Kreuzbandes (Abb. 1). Dieser Knochen ist eine anatomische Variante, kann eine andere Struktur haben und kann nicht als Folge oder Spätfolge von Verletzungen angesehen werden. Sie entsteht durch einen zusätzlichen Verknöcherungskern, der nicht mit dem Atlaszahn verschmolzen ist.

Anomalien des kraniovertebralen Übergangs

  • Foramina der A. vertebralis accessoria des Atlas. Das Vorhandensein atypischer Öffnungen der akzessorischen Wirbelarterien im hinteren Atlasbogen auf beiden Seiten wird festgestellt (weiße Pfeile in Abb. 2a). Gleichzeitig sind auch in den Seitenfortsätzen des Atlas noch große Öffnungen der Wirbelarterie erhalten (in Abb. 2a mit einem gelben Pfeil markiert).
  • Einseitige atlantookzipitale Neoarthrose. Dies wird durch das Vorhandensein einer hypertrophierten lateralen Facette des Atlas mit dem Vorhandensein einer abnormalen einseitigen Verbindung (Neoarthrose) zwischen diesem Fortsatz und der unteren Oberfläche des Hinterhauptbeins deutlich (Pfeile in Abb. 2b und 2c).

Asymmetrische akzessorische kleine Öffnung der A. vertebralis accessorius in der rechten Hälfte des hinteren Atlasbogens (Pfeil in Abb. 3a). Ein zusätzlicher kleiner Sesambeinknochen am unteren Rand des vorderen Atlasbogens (Pfeil in Abb. 3b). Spaltung des hinteren Atlasbogens (Pfeil in Abb. 3c).

Assimilation von Atlanta

Die Assimilation des Atlas ist eine angeborene Verschmelzung von C1 und den Kondylen des Hinterhauptbeins zu einem einzigen Block. Es kann entweder absolut – bilateral oder monolateral (einseitig) sein.

Es kommt zu einer vollständigen bilateralen Verschmelzung des C1-Wirbels und des Hinterhauptbeins (Pfeile in Abb. 4) unter Bildung eines einzelnen Knochenmonolithen und begleitet von einer Verformung des C2-Wirbels in Form einer Verkürzung und Verbreiterung des Zahns.

Einseitige Assimilation des Atlas mit Fusion der linken lateralen Masse von C1 und des linken Okzipitalkondylus, aber Erhaltung des Gelenks auf der rechten Seite (weiße Pfeile in Abb. 5a). Es besteht auch eine fehlende Verschmelzung der rechten und linken Hälfte des vorderen Atlasbogens mit einer Spaltbildung (gelber Pfeil in Abb. 5a). Das Vorliegen einer kombinierten Anomalie wird durch die SSD-Rekonstruktion gezeigt (schwarze Pfeile in Abb. 5b und 5c).

Fusion von Atlas und Axialwirbel

Meist kombiniert mit dem Klippel-Feil-Syndrom isolierte Form sehr selten

Aplasie der Atlasbögen

Die Aplasie der Atlasbögen ist eine Anomalie des C1-Wirbels mit beeinträchtigter Entwicklung seines vorderen, hinteren oder beider Bögen.

Kombinierte Anomalie des kraniovertebralen Übergangs

Synostose (Konreszenz) der Wirbelkörper C2 und C3, sowie Basilarabdruck mit kranialer Verlagerung des Zahns C2 (Pfeile in Abb. 6a). Es kommt zu einer unvollständigen Assimilation des Atlas (Abb. 6 b, c) und zur Bildung eines einzelnen Knochenblocks des C1-Wirbels und des Kondylus des Hinterhauptbeins bei Vorhandensein von Foramina der Wirbelarterie (Pfeile in Abb. 6c). .

Konreszenz (Synostose) oder Blockierung der Halswirbel

Es wird eine angeborene „Verschmelzung“ (d. h. Nichttrennung oder Zusammenwachsen) der Wirbelkörper C2 und C3 mit Spuren einer rudimentären (unentwickelten) Bandscheibe festgestellt (Pfeile in Abb. 7 a, b, c).

Unvollständige und einseitige Synostose

Es liegt eine angeborene einseitige Verschmelzung der Gelenkflächen der Bogengelenke der Halswirbelsäule vor (Pfeil in Abb. 8a). Es besteht eine unvollständige angeborene Fusion der C7- und Th1-Körper an den hinteren Rändern, ohne Anzeichen einer Fusion an den vorderen Rändern und das Vorhandensein einer rudimentären Bandscheibe (Abb. 8b). Es ist eine Fusion der Bögen und Facettengelenke der C2- und C3-Wirbel zu erkennen (Pfeile in Abb. 8c).

Klippel-Feil-Syndrom

Das Klippel-Feil-Syndrom ist eine angeborene Fusion (Blockade) der Halswirbel, die mit anderen Entwicklungsanomalien der Halswirbelsäule einhergehen kann: Diastematomyelie, Halbwirbel, Fusion von Bögen und Fortsätzen, Skoliose, Anomalien des kraniovertebralen Übergangs, Hydromyelie (Syringomyelie). ), usw.

Es liegt eine vollständige Verschmelzung der Wirbelkörper ohne Spuren der Bandscheibe vor (Sternchen in Abb. 9a und Pfeile in Abb. 9b, 9c). Die Verschmelzung der Wirbel kann 2-3 Segmente gleichzeitig betreffen und einen verlängerten Monowirbel bilden. In diesem Fall kommt es im motorischen Bereich zu einer erhöhten Belastung benachbarter erhaltener Segmente, was zur vorzeitigen Entwicklung einer Osteochondrose in diesen Segmenten (an den Rändern der blockierten Wirbel) mit der Bildung von Hernien und Osteophyten führt. Dies führt zu einer Spinalkanalstenose und droht in fortgeschrittenen Entwicklungsstadien die Entwicklung einer Myelopathie (gelber Pfeil in Abb. 9c).

Polysegmentale Fusion der Wirbel der Halswirbelsäule beim Klippel-Feil-Syndrom (Pfeile in Abb. 10a) mit Ausbildung einer C-förmigen Skoliose (Pfeile in Abb. 10b) aufgrund stärker ausgeprägter Fusion der rechten Wirbelkörperhälfte, sowie begleitet von Hydromyelie (gelber Pfeil in Abb. 10c).

Anatomische Varianten der Öffnungen der Wirbelarterie der Halswirbel

Der Halswirbel ist normal (Abb. 11a). Knochenseptum im Foramen der A. vertebralis rechts (Pfeil in Abb. 11b). Asymmetrisches akzessorisches kleines Foramen der A. vertebralis accessorius (Pfeil in Abb. 11c).

  • Die knöcherne Brücke der Öffnung der Wirbelarterie (weißer Pfeil in Abb. 12a), die die gemeinsame Öffnung in zwei Hälften für die Wirbelarterie (a.vertebralis) und die akzessorische Wirbelarterie (a.vertebralis accessoria) teilt. Akzessorische Öffnung der akzessorischen Wirbelarterie (gelber Pfeil in Abb. 12a).
  • Knochenbrücke des Foramen der A. vertebralis (weißer Pfeil in Abb. 12b), die die kleine Öffnung der A. vertebralis hinter dem Hauptforamen (gelber Pfeil in Abb. 12b) verschnürt, sowie in diesem Fall eine ähnliche kleine zusätzliche Öffnung , das dritte kleine Foramen der überzähligen Wirbelarterie (schwarzer Pfeil in Abb. 12b).
  • Eine asymmetrisch enge Öffnung der Wirbelarterie im rechten Querfortsatz des Halswirbels (weißer Pfeil in Abb. 12c), was auf eine Hypoplasie (angeborene Enge) der rechten Wirbelarterie hinweist, während im linken Querfortsatz eine vergrößerte Öffnung vorliegt der A. vertebralis (kompensatorische Erweiterung der linken A. vertebralis) und kleine Öffnung der A. vertebralis accessorius (Abb. 12c).

Es gibt eine offene (offene) Öffnung der Wirbelarterie im linken Querfortsatz des Halswirbels (Sternchen in Abb. 13a), außerdem gibt es eine Unterteilung der rechten Öffnung der Wirbelarterie in Haupt- und Nebenarterie (Pfeil). in Abb. 13a). Asymmetrie im Durchmesser der Öffnungen der Wirbelarterien des rechten und linken Querfortsatzes des Halswirbels (Pfeile in Abb. 13b) aufgrund des Unterschieds im Durchmesser der Wirbelarterien. Eine knöcherne Brücke am Foramen der Wirbelarterie (Pfeil in Abb. 13c), die diese in ein Paar kleiner Foramina unterteilt.

Asymmetrisch stark verkleinerte Öffnung der A. vertebralis des linken Querfortsatzes des Halswirbels (Pfeil in Abb. 14a) aufgrund ausgeprägter Hypoplasie der linken A. vertebralis. Ein offenes Foramen der Wirbelarterie im rechten Querfortsatz des Halswirbels (Sternchen in Abb. 14b) mit dem Vorhandensein von zwei Tuberkeln der Querfortsätze rechts. Restliche „Halsrippe“ (Pfeil in Abb. 14c).

  • Die Öffnung der Wirbelarterie ist rechts asymmetrisch weit und links verengt (Pfeil in Abb. 15a), während rechts das Vorhandensein einer zusätzlichen Öffnung der Wirbelarterie im Querfortsatz des Halswirbels festgestellt wird ( Pfeil in Abb. 15a).
  • Die stark erweiterte Öffnung der Wirbelarterie rechts (Pfeil in Abb. 15b), die teilweise in den Wirbelkörper hineinragt, ist nicht die Folge einer angeborenen Anomalie, sondern einer fortschreitenden Ektasie der Wirbelarterie (in Form des Vorhandenseins). arterieller Hypertonie) mit einer Erweiterung seines Lumens und der Ausbildung sekundärer Knochenveränderungen vor diesem Hintergrund.
  • Asymmetrische Erweiterung der Öffnung der rechten Wirbelarterie aufgrund des angeborenen Unterschieds im Durchmesser der Wirbelarterien (Pfeil in Abb. 15c)

Teilung der Mündung der Wirbelarterie durch eine Knochenbrücke in zwei Teile mit reduziertem Durchmesser von C7 (Pfeil in Abb. 16a). Hypoplasie der Öffnung der Wirbelarterie mit zusätzlicher Zweiteilung durch ein Knochenseptum, begleitet von Hypoplasie des linken Querfortsatzes des Halswirbels (Pfeil in Abb. 16b). Ausgeprägte asymmetrische Erweiterung des Foramen der A. vertebralis (Sternchen in Abb. 16c) mit Ausdünnung der Knochenelemente des rechten Querfortsatzes und des Halswirbelbogens.

  • Zwischensummenhypoplasie der Wirbelarterie, zusätzlich dargestellt durch ein Doppelloch im monolithischen Block des rechten Querfortsatzes (Pfeil in Abb. 17a)
  • Eine asymmetrisch entwickelte „Halsrippe“ bildet ein Pseudoforamen der Wirbelarterie, das mit dem Körper und dem Querfortsatz des Halswirbels eins verwachsen ist (Pfeil in Abb. 17b).
  • Eine deutlich erhöhte Anzahl von Foramina des rechten Querfortsatzes des Halswirbels, die dessen Form verunstalten und wahrscheinlich von einer Gefäßanomalie oder -missbildung begleitet sind, angeborenen Ursprungs mit einer abnormalen Anzahl von Foramina für die Wirbelarterien (Pfeile in Abb. 17c).

Anhaltende Apophyse

Anhaltende Apophyse – zusätzliche Knochen entlang der Endkanten des Skeletts, was eine anatomische Anomalie darstellt und diese Veränderungen nicht als Folge einer Fraktur interpretiert werden sollten.

Anhaltende Apophyse entlang der Kante des Dornfortsatzes des C2-Wirbels auf T1 und T2 (Pfeile in Abb. 18a bzw. b). Anhaltende Apophyse der Hinterkante der Gelenkfacette des Lendenwirbels (Pfeil in Abb. 18c).

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Anomalien der Übergangsabschnitte der Wirbelsäule sind angeborene Erkrankungen, die durch Veränderungen in der Struktur und Anzahl der Wirbel gekennzeichnet sind. Häufiger wird eine abnormale Struktur der Wirbelsäule im lumbosakralen Bereich festgestellt. Es ist zu beachten, dass nicht alle dieser Pathologien mit Schmerzsyndromen einhergehen.

Normalerweise besteht die Lendenwirbelsäule aus fünf Wirbeln, zwischen denen sich befinden. Die Störung entsteht durch den Übergang des ersten Kreuzbeinwirbels in die Lendengegend. Dadurch verbleiben vier Wirbel im Kreuzbein und sechs im unteren Rücken. Dieser Vorgang wird als „Lumbarisierung“ (lumbal – lumbal) bezeichnet.

Zu den Anomalien in der Bildung der menschlichen Wirbelsäule zählen auch Erkrankungen wie Spaltwirbel, Extrahalsrippensyndrom, Sakralisierung, Klippel-Feil-Syndrom und Keilwirbel. Wirbelsäulenanomalien können je nach Lokalisation und Ausprägungsgrad des pathologischen Prozesses ohne offensichtliche Symptome auftreten oder ein unterschiedliches Krankheitsbild aufweisen.

Führt die Erkrankung zu starken Verformungen, Schmerzen oder neurogenen Störungen, ist eine chirurgische Behandlung angezeigt. Alle Anomalien in der Entwicklung der Wirbel verringern die statische Stabilität der Wirbelsäule und erhöhen das Risiko zusätzlicher Erkrankungen des Bewegungsapparates.

Anatomische Merkmale

Die Wirbelsäule umfasst die Hals-, Brust-, Lenden- und Kreuzbeinabschnitte sowie das Steißbein. Die meisten Wirbel befinden sich im Brustbereich – zwölf, im Halsbereich – sieben, im Lenden- und Kreuzbeinbereich – fünf Wirbel, im Steißbein – ein bis drei Wirbel.

Zwischen den Wirbeln befinden sich starke, flexible Bandscheiben, die eine stoßdämpfende Funktion erfüllen. Die Wirbel haben Fortsätze, die, wenn sie mit den Fortsätzen benachbarter Wirbel verbunden sind, Gelenke bilden. In der Mitte der Wirbel befinden sich Öffnungen, durch die ein zylindrisches Rückenmark verläuft – das Rückenmark.

Normalerweise besteht die Wirbelsäule aus fünf Abschnitten

Ursachen angeborener Anomalien

Angeborene Wirbelanomalien treten am häufigsten aus folgenden Gründen auf:

  • Genmutationen;
  • intrauterine Entwicklungsverzögerungen, die durch Toxikose, Nephropathien, hormonelle und andere Störungen verursacht werden.

Einstufung

Die Krankheit wird in mehrere Gruppen eingeteilt:

  • Veränderung der Anzahl der Wirbel: Okzipitalisierung (Verschmelzung des ersten Halswirbels mit dem Hinterhauptbein), Sakralisierung (Verschmelzung des fünften Lendenwirbels mit dem Kreuzbein), Lumbarisierung (Trennung des ersten Kreuzwirbels vom Kreuzbein), Fusion mehrerer Wirbel;
  • Veränderung der Struktur der Wirbel: keilförmige Wirbel (Unterentwicklung der Wirbel im vorderen Abschnitt), Spondylolyse (Unterentwicklung der Wirbel im hinteren Abschnitt);
  • Unterentwicklung einzelner Wirbelelemente: Anomalien der Wirbelkörper und Bögen - Nichtfusion.

Auf andere Weise wird dieses abnormale Phänomen „Short-Neck-Syndrom“ genannt. Sein Wesen ist die Verschmelzung (Konkreszenz) der Halswirbel. In manchen Fällen sind nicht nur die Halswirbel verbunden, sondern auch die oberen Brustwirbel. Die Pathologie äußert sich in einer spürbaren Verkürzung des Halses, einer Absenkung der Haarwuchslinie und einer Einschränkung der Kopfbewegungen. Ein typisches Zeichen ist das sogenannte. Stolze Kopfhaltung (Kopf leicht nach hinten geneigt).


Ein typisches Zeichen des Klippel-Feil-Syndroms ist ein kurzer Hals.

Bei einigen Patienten werden kräftige Hautfalten von den Schultern bis zu den Ohren beobachtet. Das Klippel-Feil-Syndrom wird oft mit anderen Entwicklungsanomalien der Wirbelsäule („Halsrippen“), Pathologien des Herz-Kreislauf-, Atmungs- und Nervensystems, Spinal bifida und Gaumenspalten kombiniert. Möglicherweise treten keine neurologischen Manifestationen auf. Wenn die Wurzeln zusammengedrückt werden, kommt es zu einer Beeinträchtigung der Sensibilität, was zu Paresen und einer verminderten Handkraft führt.

Bei Schmerzen werden Schmerzmittel und physiotherapeutische Methoden verschrieben. Diese Pathologie wird konservativ mit Hilfe von Bewegungstherapie und Massage behandelt, deren Ziel es ist, die Körperhaltung zu verbessern und die Entwicklung neuer Deformitäten zu verhindern. Die Operation wird zur Kompression der Wirbelsäulenwurzeln verordnet.

Zusätzliche Halsrippen

Hierbei handelt es sich um eine angeborene Anomalie der Halswirbelsäule. Zusätzliche Rippen können zweiseitig oder einseitig sein. Es gibt gepaarte Rippen verschiedene Größen und haben unterschiedliche klinische Manifestationen. Im Erwachsenenalter fällt die Krankheit häufiger auf. In der Pubertät können erstmals vaskuläre oder neurale Symptome auftreten. Im Allgemeinen weist die Krankheit keine spezifischen Symptome auf und wird zufällig bei einer Röntgenaufnahme entdeckt.

Unterkühlung, traumatischer Faktor, Infektionskrankheiten kann das Auftreten von Schmerzen, Muskelschwäche, beeinträchtigtem Gefäßtonus, vermehrtem Schwitzen und Hauterscheinungen (Blässe, Zyanose der Haut) hervorrufen. Einige Patienten zeichnen sich durch niedrige Schultern aus, die optisch einer Verlängerung des Halses ähneln. Dies ergibt das sogenannte Robbenarten.

Zur Ruhigstellung wird ein Shants-Kragen zur Fixierung weicher Bandagen verwendet. Physiotherapie, Vasodilatatoren (Dibazol), Massage, Bewegungstherapie werden verordnet. Eine konservative Behandlung hat keinen Effekt, wenn der neurovaskuläre Plexus durch die Rippe komprimiert wird. In diesem Fall wird eine Operation durchgeführt. Die überschüssige Rippe wird über den posterioren oder anterioren Zugang entfernt.

Bei der Kimmerly-Anomalie (Anomalie des 1. Wirbels) handelt es sich um das Vorhandensein eines zusätzlichen Knochenbogens in der Struktur des 1. Halswirbels, der die Bewegung der Wirbelarterie einschränkt und deren Kompression verursacht. Patienten mit dieser Störung klagen über Schwindel, Gangunsicherheit, Tinnitus, schlechte Koordination, Verdunkelung der Augen, Muskelschwäche und Synkope (Präsynkope). Häufig kommt es zu afferenten und motorischen Störungen, transitorischen ischämischen Anfällen und einem ischämischen Schlaganfall.

Die Diagnose wird nach einer Röntgenaufnahme des kraniovertebralen Übergangs, einer Magnetresonanzangiographie und einer Ultraschalluntersuchung der Kopf- und Halsgefäße gestellt.


Radiographie – der beste Weg Diagnostiker für Kimmerle-Anomalie

Bei einer solchen Anomalie in der Entwicklung der Wirbelsäule ist eine konservative Behandlung zulässig. Zur Verbesserung der Gehirndurchblutung werden Gefäßmittel verschrieben (Vincamin etc.). Unter der Kontrolle eines Koagulogramms werden Medikamente eingenommen, die die rheologischen Parameter des Blutes verbessern (Pentoxifyllin).

Die komplexe Behandlung umfasst auch Nootropika, Neuroprotektoren, Antioxidantien und Stoffwechselmedikamente (Piracetam). Die Entfernung des zusätzlichen Knochenbogens des Wirbels erfolgt in besonders schweren Fällen, wenn es zu einem schweren Durchblutungsversagen im vertebrobasilären Bereich kommt.

Spina bifida

Dies ist eine der häufigsten Arten von Wirbelsäulenerkrankungen. Am häufigsten kommt es zu einer Nichtfusion der Bögen des fünften Lendenwirbels oder des ersten Kreuzbeinwirbels. Eine Nichtverschmelzung der Bögen der verbleibenden Wirbel und eine Spaltung des Körpers werden selten diagnostiziert. Spina bifida kann geschlossen oder offen sein. Geschlossene Spalten kommen häufiger vor. Die Pathologie verläuft ohne sichtbare Veränderungen oder äußert sich in Form von leichten Schmerzen im Lenden- und Kreuzbeinbereich.

Wenn sich Narben in den Wurzeln bilden, ist die Empfindlichkeit beeinträchtigt und es kann zu Paresen entlang der Innervation des komprimierten Nervs kommen. Der Gefäßtonus und der Trophismus der Haut sind gestört und es können Geschwüre und Schwellungen auftreten. Die Prognose einer geschlossenen Spaltform ist meist günstig. Bei rechtzeitiger Behandlung kann die Krankheit besiegt werden frühen Zeitpunkt unmittelbar nach der Geburt des Kindes.

Die Hauptbehandlungsmethoden sind Gymnastik, Physiotherapie und Massage. Der Zweck dieser Maßnahmen besteht darin, das Mikrogefäßsystem der Blutgefäße wiederherzustellen und ein normales Wachstum des Kindes sicherzustellen.

Eine offene Spina bifida ist selten. Die Krankheit wird bei einem von eineinhalbtausend Neugeborenen diagnostiziert. Dabei handelt es sich um eine sehr schwere Krankheit, die von vielen anderen Störungen begleitet wird (Unterentwicklung oder pathologische Bildung der Wurzeln und Membranen des Rückenmarks, Rückenmarksdysplasie und andere). Bei besonders gefährlichen Zuständen kommt es nicht nur zu einer Spaltung der Wirbel, sondern auch des Rückenmarks.

Durch den gespaltenen Wirbel ragen die Membranen und die Substanz des Rückenmarks hervor. Auf dem Rücken des Kindes befindet sich auf Höhe der Spalte ein Bruchvorsprung, der nicht von Haut und Muskeln bedeckt ist. Der Bruchsack kann nur die Membranen des Rückenmarks (Meningozele) oder die Membranen zusammen mit der Substanz des Rückenmarks (Meningomyelozele) umfassen. Große Hernien gehen mit einer Beeinträchtigung der Innervation und des Trophismus sowie einer motorischen Dysfunktion einher.


Herniation am Rücken eines Kindes mit Spina bifida

Spina bifida und andere abnormale Wirbelsäulenerkrankungen werden durch CT-Scans diagnostiziert. Mithilfe der Magnetresonanztomographie können Sie den Zustand von Weichteilstrukturen (Bandscheiben, Bänder, Rückenmark usw.) beurteilen. Die Behandlung der Pathologie erfolgt nach der Geburt des Kindes. Der Zweck einer Operation besteht darin, eine weitere Schädigung des Nervengewebes zu verhindern und Infektionen vorzubeugen.

Bei der Operation durch Neurochirurgen muss der Wirbelsäulendefekt so weit wie möglich verschlossen werden: Das Rückenmark wird samt Wurzeln zurück in den Wirbelkanal gelegt und mit der Hirnhaut abgedeckt. In einigen Fällen wird ein Shunt installiert, um überschüssige Liquor cerebrospinalis abzuleiten.

Sakralisierung und Lumbalisierung

Eine Verschmelzung des Kreuzbeins mit dem fünften Lendenwirbel und eine Ablösung des ersten Kreuzbeinwirbels vom Kreuzbein kann ohne Symptome erfolgen. Bei der Kompression der Wurzeln kommt es zu einer Beeinträchtigung der Sensibilität, es kommt zu Paresen und trophischen Störungen im innervierten Bereich. Beide Erkrankungen können zu einer Krümmung der Wirbelsäule, der Entwicklung von Spondyloarthrose und Osteochondrose, einer Verschlechterung der Blutversorgung der Wirbelsäule und einer eingeschränkten Beweglichkeit führen.

Die konservative Therapie besteht aus der Einnahme von Medikamenten, Bewegungstherapie, physiotherapeutischen Verfahren, Massagen und dem Einsatz von Orthesen. Eine gute Wirkung haben Schwefelwasserstoffbäder, der Einsatz von Ultraschall, Novocain-Elektrophorese und Paraffinbäder. Medikamentöse Behandlung besteht aus der Einnahme entzündungshemmender und schmerzstillender Medikamente während der Exazerbationen.

Keilförmige Wirbel

Keilförmige Wirbel (oder Halbwirbel) sind häufige Anomalien der Wirbelsäule. Im Gegensatz zu normalen Wirbeln bestehen Halbwirbel aus einem Halbbogen mit einem Dornfortsatz und einem Halbkörper. Diese Entwicklungspathologie kann in jedem Teil der Wirbelsäule auftreten. Skoliose entsteht bei Kindern aufgrund der keilförmigen Wirbel. Patienten klagen oft über Rückenschmerzen und schlechte Verträglichkeit physische Aktivität, Kurzatmigkeit.

Liegen die Keilwirbel im Halsbereich, kommt es zu Kopfschmerzen. Äußerlich weisen die Patienten leichte bis schwerwiegende Fehlhaltungen auf. Bei starken Krümmungen kommt es zu einer Verformung des Brustkorbs mit einseitiger Divergenz der Interkostalräume. Bei leichter, nicht fortschreitender Skoliose und Kyphose wird eine konservative Therapie durchgeführt. Den Patienten wird ein Mähkorsett verschrieben, therapeutische Übungen, Massage, Physiotherapie.

In schweren Fällen, wenn die Funktion innerer Organe gestört ist, ist eine radikale Behandlung angezeigt. Die Art des Eingriffs hängt von der Schwere der Pathologie ab. Folgende Arten von Operationen werden durchgeführt: hintere Wirbelsäulenfusion (einfach oder mit Metallstrukturen), Entfernung eines keilförmigen Wirbels, anteroposteriore Wirbelsäulenfusion. Im Kindesalter wird hauptsächlich die anteroposteriore Epiphysiospondylodese durchgeführt, wodurch das Wachstum des Wirbels auf der konvexen Seite der Krümmung gestoppt werden kann.

Diagnostische Maßnahmen

Die Diagnose wird von einem Chirurgen oder Orthopäden gestellt. Röntgenaufnahmen zeigen quantitative und morphologische Anomalien, beispielsweise eine thorakale Kyphoskoliose durch den Keilbeinwirbel L. Differenzialstörungen werden bestätigt Computertomographie: Mit der Methode können Sie ein dreidimensionales Bild der Wirbel erstellen und deren Dichte bestimmen. Die Magnetresonanztomographie wird verwendet, um die Unreife der Knochensynthese zu bestätigen, bei der es zu keiner Verschmelzung der Ossifikationskerne kommt.


Bei schweren Anomalien der Wirbelsäule wird eine Operation durchgeführt

Behandlung von Wirbelsäulenanomalien

Bei einem mittelschweren radikulären Syndrom (verminderte Sensibilität, leichte Bewegungsstörungen und Gewebetrophismus durch Kompression der Wurzeln) verschreibt der Traumatologe eine konservative Behandlung, die das Tragen eines Korrekturkorsetts, Physiotherapie, Massage, Elektrostimulation und andere Techniken umfasst.

Bei einem schweren radikulären Syndrom wird nur eine chirurgische Behandlung durchgeführt. Die Operation besteht aus der Entfernung zusätzlicher Halsrippen sowie der Entfernung von Verwachsungen und Narben. Rückenmarksvorfälle können nur operativ behandelt werden.

Vorbeugung von Entwicklungsanomalien

Obwohl die genauen Ursachen für die Entwicklung von Wirbelsäulenanomalien unbekannt sind, ist es dennoch möglich, das Risiko einer intrauterinen Pathologie bis zu einem gewissen Grad zu reduzieren. Um die Entwicklung des Defekts zu verhindern, sollten schwangere Frauen ihre Gesundheit sorgfältig überwachen: ablehnen schlechte Angewohnheiten(sofern vorhanden), dem Körper ausreichend Ruhe gönnen und ausreichend zu sich nehmen Nährstoffe, Vitamine und Mikroelemente.

Empfang von jeglichem Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel sind nur nach ärztlicher Verordnung erlaubt. In der Planungsphase eines Kindes sollten Sie sich zum Thema Röteln und Toxoplasmose beraten lassen.

Anomalien der Wirbelentwicklung sind im MRT deutlich sichtbar, da die Magnetresonanztomographie Weichteile sichtbar macht und die Struktur des Wirbelknorpels und der Gelenk-Band-Strukturen verfolgt. Die Studie ist für den Menschen sicher, geht nicht mit einer Strahlenbelastung einher und weist eine hohe diagnostische Genauigkeit auf.

Anomalien der Wirbel werden in verschiedene Typen eingeteilt: Pathologie der Struktur, Menge, Form, Unterentwicklung einzelner Strukturen.

Einige nosologische Formen führen nicht zu klinischen Symptomen. Andere zeichnen sich durch ausgeprägte Manifestationen aus. Beispielsweise führt die Klippel-Feil-Anomalie zu Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus und Psychosen.

Häufige Varianten der abnormen Struktur der Wirbelsäule sind akzessorische Halsrippen, Klippel-Feil-Syndrom, Sakralisierung, Keilwirbel, Lumbarisierung. Nach und nach führen die oben beschriebenen Veränderungen zu einer Verformung der Wirbelsäulenachse und neurologischen Störungen.

Einige nosologische Formen tragen nach der chirurgischen Beseitigung zur Normalisierung des Gesundheitszustands bei. Bestimmte Varianten können nicht beseitigt werden, sodass sich der Mensch an eine angeborene Störung der Struktur der Wirbelsäule anpassen muss.

Anomalien der Wirbelentwicklung: Klassifizierung

Anomalien der Wirbelveränderungen:

1. Die Verbindung des 5. Lendenwirbels mit der Sakralregion – Sakralisierung;
2. Knochenverbindung zwischen dem 1. Halswirbel und dem Hinterhauptbein – Okzipitalisierung;
3. Trennung des 1. Sakralwirbels (S1) von der Hauptsakralstruktur – Lumbalisierung.

Die beschriebenen Anomalien der Veränderungen der Wirbel werden durch MRT, CT und Röntgen der Hals- und Lendenwirbelsäule sichtbar gemacht.

Formanomalien:

1. Spondylolyse – verzögerte Entwicklung der hinteren Wirbel;
2. Keilförmige Wirbel – Funktionsstörungen des vorderen Teils;
3. Nichtfusion von Körpern und Bögen.

Mit der Magnetresonanztomographie lassen sich die oben genannten Veränderungen gut überwachen. Auch ohne dreidimensionale Modellierung kann jede der oben beschriebenen Pathologiearten auf Tomogrammen verfolgt werden.

Abnormalität der Halswirbel im MRT (Klippel-Feil-Syndrom)

Die abnormale Struktur der Halswirbel beim Klippel-Feil-Syndrom geht mit einer Verschmelzung der Halswirbel untereinander einher. Klinische Manifestation ist eine Verkürzung des Halses. Seltener besteht eine Verbindung zwischen den oberen Brust- und Halswirbeln.

Die Hauptsymptome der Klippel-Feil-Anomalie:

Begrenzung der Kopfdrehungen zur Seite;
Hinterhauptsabweichung;
Reduzierte Haarwuchsgrenze;
Verkürzung der Halslänge;
Deutliche Hautfalten, lokalisiert von der Schulter bis zum Hinterkopfbereich.

Das Klippel-Feil-Syndrom (kurzer Hals) ist eine Störung der genetischen Entwicklung, daher wird die Nosologie häufig mit anderen Anomalien der Wirbelsäulenstruktur (Spaltbögen, zusätzliche Halsrippen) kombiniert. Manchmal geht die abnormale Struktur der Wirbelsäule mit einer Pathologie des Nerven- und Herz-Kreislauf-Systems einher. Nosologische Formen gehen mit einer Abnahme der Empfindlichkeit, Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen einher.

Die optimale Möglichkeit zur Diagnostik der oben beschriebenen nosologischen Formen ist die MRT, mit der sich folgende anatomische Strukturen eindeutig unterscheiden lassen:

Muskeln, Bänder, Knorpelscheiben;
Fortsätze, Bögen, Wirbelkörper;
Nervenwurzeln, Rückenmark.

Die Fähigkeit, den Zustand des Rückenmarks zu beurteilen, ist ein wichtiges Merkmal, das es Ihnen ermöglicht, den Zeitpunkt einer chirurgischen Behandlung zu bestimmen und Lähmungen und Paresen vorzubeugen. Mit der Magnetresonanztomographie können Sie den Grad der Veränderung des Weichgewebes erkennen und den Kompressionszustand bestimmen.

Anomalien der zusätzlichen Halsrippen

Bei den meisten Patienten wird die Pathologie zufällig im MRT, CT oder Röntgen der Halswirbelsäule entdeckt. Nach einer Wirbelsäulenverletzung kommt es zu Entwicklungsanomalien. Ohne den Einsatz von Röntgen- oder Strahlungsmethoden ist es unmöglich, die Krankheit zu überprüfen.

Ohne degenerativ-dystrophische Veränderungen der Rippen treten keine Krankheitssymptome auf. Führt zu einer Verschlimmerung von Osteochondrose, Unterkühlung und Verletzungen. Die Hauptzeichen der Pathologie sind Schmerzen im Hinterkopf, Taubheitsgefühl der oberen Extremitäten, Rötung, Bläulichkeit der Haut, Schwäche der Armmuskulatur.

Magnetresonanztomographie bei Spina bifida

Eine fehlende Fusion der Bögen und Wirbelkörper führt zu einer geringeren Belastung der geschädigten Teile der Wirbelsäule. Am häufigsten zeigt die MRT-Untersuchung eine vollständige Spaltbildung. Schmerzen im unteren Rücken und in der Kreuzbeinwirbelsäule entstehen durch die Kompression der Spinalnerven. Eine Schwäche der Innervation führt zu Störungen der Muskelfunktion, Gefäßverengung, Schwellung und ulzerativen Defekten.

Die zweite Option wird im MRT seltener erkannt. Die Pathologie wird in einem Fall pro 1.500 Neugeborenen festgestellt. Die Nosologie geht mit einer Verletzung der Entwicklung der Rückenmarksmembranen und der Bildung von Nervenwurzeln einher. In einer schweren Situation wird das Rückenmark aufgrund seiner Kompression im betroffenen Bereich aufgrund eines Ödems gespalten. Das Rückenmark und die Membranen ragen durch die Spalte.

Die Wirbelsäulensubstanz dringt in die Bruchhernie (Meningomyelozele) ein.

Die schwere Form ist durch Störungen der inneren Organe gekennzeichnet, die von den aus dem betroffenen Abschnitt austretenden Spinalganglien innerviert werden. Wenn die Spalte im Lenden- oder Sakralbereich lokalisiert ist, kann es zu einer Störung der Innervation der Beckenorgane und zum Verlust motorischer Funktionen der unteren Extremitäten kommen.

Mit der MRT der Wirbelsäule können Sie die beschriebenen Komplikationen überwachen und den Zustand der Bandscheiben, der Bandstrukturen und der Wirbelsäulensubstanz beobachten.

Anomalien der Veränderungen der Lendenwirbel (Lumbalisierung, Sakralisierung)

Trennung des ersten Kreuzbeinwirbels (Sakralisierung), Verschmelzung des fünften Lendenwirbels mit dem Kreuzbein (Lumbarisierung) – bei diesen abnormalen Strukturen entwickeln sich trophische Störungen, eine beeinträchtigte Empfindlichkeit und eine pathologische Funktionalität der inneren Organe, die Impulse aus dem betroffenen Bereich empfangen .

Skoliose beim Menschen entwickelt sich vor dem Hintergrund einer abnormalen Struktur der Wirbel - Halbwirbel, Halbbögen, Halbkörper. In der Praxis finden sich diese Veränderungen nach der MRT in allen Regionen (Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule). Anomalien der Wirbelkörper treten selten auf, der Untersuchung von Wehrpflichtigen sollte jedoch besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Bei Vorhandensein keilförmiger Wirbel und Halbkörper unter dem Einfluss körperlicher Aktivität in der Armee steigt die Wahrscheinlichkeit einer skoliotischen Verformung der Wirbelsäule deutlich an.

Anomalien der Wirbelkörper: Tropismus, Hypoplasie, Kimmerly-Pathologie

Tropismusanomalien sind durch eine falsche Positionierung der Gelenkplattformen zwischen den Wirbeln gekennzeichnet. In der Pathologie befindet sich ein Prozess in einer physiologischen Position, der zweite in der Frontalebene. Anomalien des Tropismus im Sakral-, Lenden-, Brust- und Halsbereich können mit einer vollständigen Nichtfusion der Sakralbögen einhergehen.

Im Brustbereich kommt es häufig zu einer Nichtverschmelzung von Körpern. Der fünfte Lendenwirbel ist durch Spondylolyse gekennzeichnet – die Nichtverschmelzung der Bögen auf beiden Seiten.

Werden Menge und Anzahl der Wirbelstrukturen verletzt, verschlechtert sich die Statik erheblich. Unter dem Einfluss einer vertikalen Belastung kommt es zu einer Kompression der Wirbelsäulenstrukturen. Die Agenesie der Rippen, die Unterentwicklung oder das völlige Fehlen der Rippen geht mit Konreszenz, Duplikation, Exostosen und Synostosen einher. Diese Anomalien treten bei 8 % der Patienten auf.

In 3 % der Fälle kommt es zu einer Kimmerly-Anomalie, die durch Kompression der Wirbelarterie zu schweren Durchblutungsstörungen des Gehirns führt. Bei der Pathologie entsteht eine Knochenbrücke, die die Gefäßrinne in einen Kanal verwandelt. Diese Anomalie ist im MRT deutlich sichtbar.

Die lateralen Halbwirbel sind überwiegend im Lenden- oder Halswirbelsäulenbereich lokalisiert. Die Nebenrippe geht aus den seitlichen Abschnitten des betroffenen Wirbels hervor. In der Pathologie befinden sich epiphysäre Triebe auf einer Seite, was zu einer seitlichen Krümmung der Wirbelsäule führt – Skoliose.

Konreszenz (Blockierung) ist durch Synostosen gekennzeichnet, die teilweise oder vollständig sein können. Bei letzterer Variante kommt es häufig zur Spondyloarthrosis deformans.

Bei der Verschmelzung von Atlas und Hinterhauptbein entsteht eine Verengung des Foramen magnum. Eine Pathologie der Halswirbelsäule wirkt sich negativ auf die Funktion des Gehirns aus. Wird sie frühzeitig erkannt und entsprechend behandelt, können Komplikationen verhindert werden. Bei den geringsten klinischen Anzeichen einer Halspathologie ist insbesondere bei Kindern eine MRT erforderlich.

Schmetterlingsförmige, keilförmige Wirbel führen zur Bildung von Synostosen zwischen benachbarten Wirbeln. Vor dem Hintergrund der Pathologie entwickeln sich Spondyloarthrose, Osteochondrose und andere degenerativ-dystrophische Erkrankungen, die zu neurodystrophischen und radikulären Syndromen führen. Vor dem Hintergrund der Pathologie kommt es zu einer Verengung des Wurzelkanals und eine Kompression des Rückenmarks ist möglich.

Bei einer Reihe von Patienten kommt es nach einer Verletzung zu einem lokalen Schmerzsyndrom im oberen Lendenbereich. Nach einer MRT wird eine Lücke identifiziert, die im Querfortsatz des Lendenwirbels lokalisiert ist.

Beim Röntgen werden solche Veränderungen fälschlicherweise mit einer Fraktur verwechselt. Die dynamische Röntgenaufnahme zeigt keine Überwucherung. Eine frühzeitige Magnetresonanztomographie eliminiert die Möglichkeit einer Fehldiagnose und einer unnötigen Strahlenbelastung des Patienten.

Bei der Durchführung einer MRT hat ein Radiologiearzt die Möglichkeit, Anomalien in der Entwicklung und Struktur der Wirbel mit fibröser Dysplasie, Morbus Paget, Morbus Recklinghausen und deformierender Osteodystrophie differenziert zu diagnostizieren. Die pathologische Proliferation von Faserfasern im Knochengewebe hat eine genetische Veranlagung, die Ursachen der Erkrankung sind jedoch nicht bekannt.

Die anatomische Struktur des betroffenen Wirbelsäulenabschnitts führt zu neoplastischen, posttraumatischen, neurologischen Veränderungen. Solche Komplikationen treten häufig bei fibröser Dysplasie auf, sowohl in monossaler als auch in polyossaler Form.

Besonderes Augenmerk wird bei der MRT-Untersuchung auf spondyloepiphysäre Dysplasien gelegt, die durch Veränderungen der Wirbelkörperform gekennzeichnet sind.

Platyspondylie geht mit einer Schädigung der unteren Brust- und Lendenregion (Th8-L3) einher. Der Grund für die Bildung der Nosologie ist die enchondrale Verknöcherung aller Teile der Wirbelsäule. Anomalien in der Entwicklung des spongiösen Knochens gehen mit einer Veränderung der Form des Wirbels einher, der ein flaschenförmiges Aussehen hat – auf einer Seite weist die Struktur einen verengten Abschnitt auf, der an einen Flaschenhals erinnert.

Die „zentrale Zunge“ bei der Spondylometaepiphysären Dysplasie geht mit einer Abnahme der Höhe des vorderen Teils des Wirbelkörpers einher. Bei einer Pathologie verkürzt sich der Hals des Kindes, was die Wahrscheinlichkeit einer zervikalen und thorakalen Kyphose erhöht.

Literarische Quellen weisen auf eine Verformung der Brust aufgrund der abnormalen Struktur der Brust- und Lendenwirbelsäule hin.

Abschließend wird ein besonderes Augenmerk auf kombinierte (ontophylogenetische) Wirbelsäulenanomalien gelegt.

Literarische Quellen weisen auf eine kaum verstandene Pathogenese von Wirbelsäulendeformitäten hin. Mit der Lumbarisierung und Sakralisierung kann eine der Varianten der ontophylogenetischen Anomalie verfolgt werden – die Schrägstellung des 5. Lendenwirbels. Diese Kombination führt zur Skoliose (seitliche Verschiebung der Wirbel).

Wenn diese Veränderungen bei einem Kind im MRT festgestellt werden, ist eine strikte Einhaltung der Grundsätze zur Verhinderung einer späteren Verschiebung der Wirbelsäulenachse erforderlich. Ein akzessorischer hinterer Halbwirbel auf engstem Raum ist häufig durch kombinierte Anomalien gekennzeichnet. Bei der Identifizierung einer Nosologie wird empfohlen, die gesamte Wirbelsäule zu untersuchen, um ontophylogenetische Varianten zu identifizieren. Für diese Zwecke ist die Magnetresonanztomographie ideal.


Die Wirbelsäule und das Rückenmark sind darauf ausgelegt, Bewegungen zu unterstützen, die strukturelle Integrität und eine aufrechte Haltung aufrechtzuerhalten, Signale vom Gehirn zu übertragen und motorische, sensorische und autonome Bahnen zu koordinieren. Die Wirbelsäule und das Rückenmark bestehen aus mehreren verschiedene Arten Gewebe, die für diese verschiedenen Funktionen verantwortlich sind. Die embryologische Entwicklung der menschlichen Wirbelsäule und des Rückenmarks ist Komplexer Prozess, was zur Bildung komplexer Strukturen führt. Trotz enormer Fortschritte bei molekularen und biologischen Techniken nach vielen Jahrzehnten der Bereitstellung moderne Forschung Die embryologische Entwicklung der Wirbelsäule und des Nervensystems ist noch nicht vollständig geklärt. An der Entwicklung von Wirbeltieren und neuronalen Elementen ist eine komplexe Kaskade von Signalereignissen auf molekularer Ebene beteiligt. Veränderungen dieser wichtigen Meilensteine ​​können zu Entwicklungsstörungen und Anomalien führen, von denen einige die Integrität und Funktion dieser Strukturen während der menschlichen Entwicklung gefährden und möglicherweise zu neurologischen Funktionsstörungen oder einer erhöhten Anfälligkeit neuronaler Strukturen für Verletzungen führen können.

Frühe Embryonalperiode der Wirbelsäule


Die Bildung der Wirbelsäule sowie des gesamten Körpers beginnt während der Gastrulationszeit, in der sich die zweilaminare Embryonalscheibe in eine dreilaminare Embryonalscheibe umwandelt. Dieser Prozess findet zu Beginn der dritten Woche nach der Befruchtung statt und ist durch die Invagination ektodermaler Zellen durch die Primitivrinne des Primitivstreifens gekennzeichnet, wodurch embryonales Mesoderm entsteht. Die Konzentration invaginierter intraembryonaler Mesodermzellen am kranialen Ende des Primitivstreifens bildet die primäre Grube oder den primären Knoten. Kontinuierlich umhüllende Zellen im primären Ganglion bilden einen Kanal, den sogenannten Knorpelschlauch, der in die Fruchthöhle übergeht. Diese einstülpenden Zellen bewegen sich in kranialer Richtung, sie sind charakteristisch für das embryonale Endoderm und bilden die Knorpelplatte, die sich anschließend zur Chorda dorsalis entwickelt. Die wandernden Zellen, die die Chorda dorsalis bilden, werden durch Chemotaxis von Fibroblasten-Wachstumsfaktor 4 und Fibroblasten-Wachstumsfaktor 8 angetrieben. Das Vorhandensein der Chorda dorsalis fördert die Ausbreitung der darunter liegenden ektodermalen Zellen nach außen, um die Neuralplatte zu bilden. Um den 19. Tag herum faltet sich dieses neuroektodermale Gewebe und bildet die Neuralrinne, die sich anschließend zum Neuralrohr schließt. Die Chorda dorsalis spielt auch eine wichtige Rolle in der Embryonalentwicklung, indem sie die Reifung der Wirbelsäule koordiniert.



Invaginierende Zellen, die seitlich wandern, differenzieren sich in drei Hauptregionen: die paraxiale, mittlere und laterale Mesodermalplatte. Diese mesodermalen Vorläufer entwickeln sich zur Wirbelsäule, Urogenitalsystem bzw. der Magen-Darm-Schlauch. Diese engen räumlichen Beziehungen können die Ursache für die Entwicklung von Wirbelsäulenanomalien sein, die bei Erkrankungen des Urogenitalsystems auftreten. Das paraxiale Mesoderm entwickelt sich über mehrere Tage zu 42–44 Somitenpaaren. Somiten entwickeln sich vom kranialen zum kaudalen Ende und ihre Anzahl kann als Schätzung des Embryonalalters dienen. Diese Strukturen sind vielleicht das offensichtlichste Beispiel für das embryologische Konzept der Metamere, bei dem mehrere anatomisch ähnliche Einheiten linear angeordnet sind, um eine komplexe Struktur oder ein komplexes Organ zu bilden. Jedes einzelne Segment wird weiter in zwei große Bereiche differenziert. Der dorsolaterale Bereich des Segments, bestehend aus Dermatomen und Myotomen, reift heran, um schließlich die Rückenmuskulatur bzw. die Hautoberfläche zu bilden. Ventromediale Region, Sklerotome von Somiten sind die Vorläufer der Wirbelsäule sich entwickelnder Mensch. Das Neuralrohr differenziert sich zum Rückenmark.


Entwicklung der Wirbelsäule


Während die Schwangerschaft weitergeht, kommt es in der 4. und 5. Woche zur Bildung einzelner Wirbelkörper aus metameren Segmenten. Dieser Prozess lässt sich am besten durch die Theorie der Resegmentierung erklären, bei der jedes Sklerotom in eine rostrale und eine kaudale Hälfte geteilt wird. Jeder Wirbel besteht aus der kaudalen Hälfte eines Sklerotoms und der kranialen Hälfte des benachbarten Sklerotoms. Die Verschmelzung dieser beiden Sklerotome bildet das Zentrum, das zu einem separaten Wirbelkörper wird. Jeder gebildete Wirbel wird von segmentalen Arterien und Nerven begleitet. Die Theorie der Resegmentierung wurde experimentell in Modellen nachgewiesen. Das Wirbelmuster während der Neusegmentierung wird durch den Einfluss von Genen gesteuert HOX Und Pax. Es wurde bereits vermutet, dass die Chorda dorsalis eine Rolle bei der Koordinierung des Resegmentierungsprozesses spielen könnte. Angrenzend an das Neuralrohr entwickeln sich mesodermale Zellen zu Bögen, Lamellenteilen und Stielen, die dem Schutz der durch den Wirbelkanal verlaufenden Strukturen dienen.

Die Chorda ist die Mittelachse für das neu gebildete Zentrum und löst sich schließlich zwischen den Wirbeln auf (Prozess der Chondrogenese), im Bereich der Bandscheibe trägt sie zur Bildung des Nucleus Pulposus bei. Sklerotomzellen breiten sich aus und bilden einen umgebenden Faserring. In der 6. Woche signalisieren molekulare Faktoren aus Chorda dorsalis und Neuralrohr den Beginn des Prozesses der Chondrogenese. Die beiden Chondrogenesezentren in der Mitte bilden ein einziges großes Knorpelsegment. Jeder Wirbelbogen enthält ein Chondrogenesezentrum, das anschließend wächst und sich mit dem gegenüberliegenden Teil des Bogens verbindet. Die Verknöcherung dieser knorpeligen Vorläufer beginnt in der 9. Entwicklungswoche. In jedem Wirbel befinden sich drei Verknöcherungspunkte, einer in der Mitte und einer in jeder Hälfte des Wirbelbogens. Die Verknöcherung beginnt in der unteren Brustwirbelsäule und erstreckt sich von dort nach kranial und kaudal. Dieser langsame Prozess setzt sich nach der Geburt fort, da die Hälften der Wirbelbögen erst im Alter von etwa 6 Jahren vollständig verschmelzen.



Entwicklung des Rückenmarks


Wie bereits gesagt, Nervensystem entwickelt sich aus der expandierenden ektodermalen Neuralplatte, die oberhalb der Chorda dorsalis gebildet wird. Während das schnelle Wachstum anhält, falten sich die Ränder der Neuralplatte und verbinden sich schließlich zum Neuralrohr. Wenn sich das Neuralrohr nicht schließt, kommt es zu einem Geburtsfehler namens Myelomeningozele. Etwa in der 5. Woche der Embryonalentwicklung erscheinen im Neuralrohr dorsale und ventrale Paare von Verdickungen der Pterygoideus- und Basalplatten. Diese Verdickungen werden durch den Sulcus borderum strukturell getrennt und werden schließlich zu sensorischen und motorischen Bahnen. Aufgrund der kontinuierlichen schnellen Vergrößerung verschwindet die Randfurche innerhalb von 6 Wochen. Die zuvor getrennten Strukturen behalten jedoch ihre jeweiligen Funktionen. Die Hinter- und Vorderhörner des Rückenmarks erscheinen während des Embryonalwachstums, wobei die weißen Substanzbahnen nach 7 oder 8 Wochen beginnen.



Reifung der Wirbelsäule im Kindes- und Jugendalter


Das langsame Wachstum der Wirbelsäule im Kindes- und Jugendalter stellt eine mechanische Achse für das gesamte Achsenskelett dar und gewährleistet zudem die Sicherheit des Rückenmarks und der Nervenwurzeln. Die Verknöcherung der Wirbelsäule setzt sich nach der Geburt an drei Hauptpunkten der Verknöcherung fort, bestehend aus der Mitte und den Wirbelbögen. Interessanterweise ist es beim Menschen anders als bei den meisten anderen Wirbeltieren, bei denen es nicht das Zentrum der Verknöcherung ist, das die eigentliche Endplatte bildet, sondern vielmehr eine dünne chondroepiphysiale Region innerhalb der Endplatten, die auch das periphere Wachstum fördert. Ein Paar neurozentraler Synchondrosen nahe der Befestigung der Pedikel am Wirbelkörper und eine einzelne hintere Synchondrose an der Spitze des Bogens sorgen für das Wachstum der Wirbelsäule und die Erweiterung des Wirbelkanals. Diese Synchondrosen sind auf einfachen Röntgenaufnahmen leicht als Aufhellungen zu erkennen und sollten nicht mit einer Fraktur oder Fehlbildung verwechselt werden. Der Spinalkanal erreicht seinen Erwachsenendurchmesser im Alter von 6–8 Jahren nach dem Verschluss der neurozentralen Synchondrosen. Ein früher Verschluss oder ein asymmetrisches Wachstum dieser Synchondrosen kann zur Entwicklung einer angeborenen Spinalstenose oder Skoliose führen.



Das Neugeborene hat zunächst eine völlig kyphotische Wirbelsäule. Diese primäre Krümmung bleibt im Brustbereich bestehen, nachdem sich im Laufe des Wachstums des Kindes sekundäre Krümmungen entwickeln. Eine Halslordose entsteht, wenn die hinteren Muskeln der Halswirbelsäule an Kraft gewinnen und an Volumen zunehmen, weil das Kind beginnt, seinen Kopf vertikal zu heben. Die Lendenlordose entwickelt sich später im Erwachsenenalter, wenn das Kind zu sitzen, zu stehen und zu gehen beginnt, und stabilisiert sich nach der Pubertät vollständig. Sekundäre Verknöcherungspunkte treten in jedem Wirbel zu Beginn der Adoleszenz auf und befinden sich an den Enden der Dorn-, Quer- und Gelenkfortsätze sowie in den Apophysen der Wirbelkörper. Diese Strukturen können wie große Verknöcherungspunkte radiologisch sichtbar gemacht werden und sollten bei der Beurteilung einer traumatischen Verletzung berücksichtigt werden. Es sollte auch beachtet werden, dass eine unvollständige Verknöcherung der Wirbelsäule zu erheblichen Unterschieden im MRT-Signal führt. Das Wachstum an den Verknöcherungsstellen findet während des gesamten jungen Erwachsenenalters statt, wobei sich die Wachstumsfugen im Alter von etwa 25 Jahren schließen. Nach Beendigung des Wachstums versteifen sich die obere und untere Apophyse, an der die Bandscheibe befestigt wird und den Rand des Wirbelkörpers bildet.

Die Gelenkfortsätze bilden die Zwischenwirbelfortsätze. Die Wirbelsäule weist physiologische (normale) Krümmungen auf: im Halsbereich - vordere Krümmung (Lordose), im Brustbereich - hinten (Kyphose), im Lendenbereich - wiederum vorne. Die Wirbelsäule ist zu Beugung und Streckung, seitlicher Beugung und Drehung fähig. Die beweglichsten Bereiche sind der Hals- und obere Lendenbereich.

Die Wirbelsäule (columna vertebralis – Wirbelsäule) ist der Hauptteil des Körperskeletts und dient als Hülle für das Rückenmark, ein Stütz- und Bewegungsorgan.

Embryologie. Bei der embryonalen Entwicklung der Wirbelsäule werden drei Stadien unterschieden: häutig, knorpelig und knöchern. Der Wechsel der Stadien erfolgt schrittweise in Form eines teilweisen Ersatzes und einer Verdrängung eines Gewebes durch ein anderes.

In einem frühen Stadium der fetalen Entwicklung sammeln sich mesenchymale Zellen um die gebildete Sehne an, die als Rudiment der Wirbelkörper und des Bandapparates der Wirbelsäule dienen. Bei einem 5 Wochen alten Embryo werden die die Chorda umgebenden Zellen durch intersegmentale Arterien in Segmente – Sklerotome – unterteilt (Abb. 1, a). Dementsprechend liegen die Myotome, aus denen sich Muskeln entwickeln, zuletzt. Jedes Sklerotom ist in zwei Teile unterteilt: kaudal, dichter, und kranial, weniger dicht. Anschließend differenzieren sich die in der Nähe der Arterien befindlichen Sklerotomzellen zu einem Wirbel, und die Bandscheibe entwickelt sich aus dem Kopfteil der kaudalen Hälfte des Sklerotoms, der weit von den intersegmentalen Arterien entfernt liegt (Abb. 1, b). Während der Embryogenese wird das Myotom an zwei benachbarten Wirbeln fixiert, was die Wirkung der Muskeln auf die Wirbelsäule gewährleistet (Abb. 1, c).


Reis. 1. Schema der Entwicklung der Wirbelsäule nach Kay und Comper; und jedes Segment wird durch die Intersegmentalarterie in zwei Abschnitte geteilt; b – Bereiche neben der Arterie differenzieren sich zu einem Wirbel; der Kopfabschnitt der dichten Schwanzhälfte, der von der Intersegmentalarterie entfernt liegt, differenziert sich in die Bandscheibe, c – präknorpelige Wirbelkörper: 1 – Ektoderm, 2 – Dermatom; 3 - Myotom; 4-Wirbelsäulennerv; 5 - Akkord; c – Primärwirbel, 7 – Aorta; 8 – kephale Hälfte des Sklerotoms, 9 – kaudale Hälfte des Sklerotoms; 10 - intersegmentale Arterie; 11 - Zone, aus der sich die Bandscheibe entwickelt; 12 - Zone, die sich in einen Wirbel differenziert; 13 - Körper des präknorpeligen Wirbels; 14 - Erweiterung der Sehne in der Zwischenwirbelzone.

Die Bildung der Bandscheibe beginnt im dorsalen Abschnitt, der am weitesten von der Nahrungsquelle – der Aorta – entfernt ist. In der 10. Woche der Embryonalentwicklung wird die Bandscheibe durch eine faserknorpelige Membran vom knorpeligen Wirbel getrennt. Zu diesem Zeitpunkt beginnen sich Elemente des Faserrings entlang der Peripherie der Bandscheibe zu bilden. Bei einem 4 Monate alten Embryo wird der Faserring stärker ausgeprägt und verbindet benachbarte Wirbel fest. Anschließend kommt es zu einer relativen Dickenabnahme der Bandscheibe, der Faserring dehnt sich in zentrale Richtung aus, zum Zeitpunkt der Geburt ist die Bandscheibe jedoch noch nicht ausgebildet.


Reis. 2. Ossifikationskerne und Gefäße des fetalen Wirbels 3,5 Monate. (Abb. aus einem geklärten Präparat; X15).


Reis. 3. II. Lendenwirbel eines 6 Monate alten Fötus; Die Gefäße der Ossifikationskerne sind sichtbar (Abb. aus einem geklärten Präparat; X15).

In der 10. Woche sind die Wirbel vollständig knorpelig. Die ersten Verknöcherungspunkte in den Wirbeln treten in der 8. bis 10. Woche der Embryonalentwicklung auf. Zu Beginn des 4. Uterusmonats verschmelzen sie zu einem Kern im Wirbelkörper und zu zwei Kernen im Bogen. Der Prozess der Verknöcherung der Wirbel hängt von ihrer Blutversorgung ab. Gefäße „machen“ der Verknöcherung immer einen Schritt voraus (Abb. 2). Das Vorhandensein von zwei Verknöcherungskernen im Wirbelkörper kann zu einer Entwicklungsanomalie führen – der Sagittalspalte des Wirbelkörpers (Rachischisis, siehe unten), die mit anderen Störungen der normalen Wirbelsäulenbildung mit der Bildung von Krümmungen und Deformationen einhergeht.

Weitere Veränderungen der Verknöcherungskerne reduzieren sich auf eine Vergrößerung ihrer Größe und bei einem 6 Monate alten Embryo grenzt der Kern bereits direkt an die hintere Körperoberfläche an. Die Höhe des Kerns ist etwas geringer als die Höhe des Wirbelkörpers. Die Wirbelkerne bestehen aus radialen Knochensäulen, die strahlenförmig vom Gefäßportal ausgehen (Abb. 3). In den folgenden Monaten der Embryonalentwicklung vergrößert sich der Wirbel und das Knorpelgewebe wird nach und nach durch Knochen ersetzt. Gleichzeitig hat zum Zeitpunkt der Geburt des Kindes noch keine Verschmelzung der Ossifikationskerne stattgefunden. Bei einem Neugeborenen sind die Querfortsätze der lateralen Ossifikationskerne deutlich sichtbar, der Querfortsatz des Wirbels bleibt jedoch überwiegend knorpelig. Auch andere Fortsätze bleiben knorpelig.

Während des Uteruslebens wachsen verschiedene Teile der Wirbelsäule mit ungleicher Energie in die Länge. Nach der Geburt wächst die Lendenwirbelsäule am schnellsten.

Anatomie. Die menschliche Wirbelsäule (Abb. 1) besteht aus 33-34 Wirbeln, von denen 24 frei sind (7 Halswirbel, 12 Brustwirbel und 5 Lendenwirbel); der Rest (verschmolzen) bildet zwei Knochen – das Kreuzbein (5 Wirbel) und das Steißbein (4-5 Wirbel). Jeder Wirbel hat vorne einen Körper (Corpus vertebrae), von dem sich nach hinten ein Bogen (Arcus vertebrae) erstreckt, der eine Reihe von Fortsätzen trägt (Abb. 5). Der Bogen begrenzt zusammen mit der hinteren Oberfläche des Wirbelkörpers das Foramen vertebrale (Foramen vertebrale). Die Wirbelforamina aller Wirbel bilden den Wirbelkanal (Canalis vertebralis), in dem das Rückenmark mit Membranen und Gefäßen liegt. Der Bogen ist in einen vorderen verdickten Abschnitt unterteilt – die Beine (Pediculi arcus vertebrae) und die Platte (Lamina arcus vertebrae). Die Querfortsätze (Processus transversi) erstrecken sich vom Bogen zu den Seiten, der Dornfortsatz (Processus spinosus) erstreckt sich nach hinten und die Gelenkfortsätze (Processus articulares sup. et inf.) erstrecken sich nach oben und unten.


Reis. 5. Typische Brust- und Lendenwirbel; a - VIII. Brustwirbel: 1 - Processus spinosus; 2 - Proz. transversus; 3 - Fovea costalis transversalis; 4 - Proz. articularis sup.; 5 – Fovea costalis sup.; 6 - Korpuswirbel; 6 - III Lendenwirbel: 1 - proc. spinosus; 2 und 3 - Proz. articularis sup.; 4 - Einschnitt vertebralis sup.; 5 - Korpuswirbel; 6 - Incisura vertebralis inf.; 7 - Proz. transversus; 8 - Proz. articularis inf.


Reis. 6. I Halswirbel (oben): 1 - Tuberkulumpfosten; 2 - massa lat.; 3 - Proz. transversus; 4 - Fovea articularis sup.; 5 - Tuberculum-Ameise.


Reis. 6a. II Halswirbel (A – oben, B – Seite): 1 und 8 – proc. spinosus; 2 - Proz. transversus, 3 - facies articularis sup.; 4 - Höhlen; 5 = Corpuswirbel; 6 – Foramen transversarium, 7 – proc. articularis inf. Reis. 4. Wirbelsäule: A – Seitenansicht; B – Vorderansicht; B – Rückansicht. 1 - Halsregion; 2 - Brustbereich; 3 - Lendenbereich; 4 - Sakralabschnitt; I - Steißbeinabschnitt.

Aus allgemeiner Typ Der Aufbau der Wirbel unterscheidet sich zwischen den Halswirbeln I und II. Der erste Wirbel – der Atlas (Atlas) – ist ein Ring, der aus zwei Bögen besteht, die durch seitliche Verdickungen miteinander verbunden sind (Abb. 6). II. Halswirbel - Epistrophie oder axial (Achse) an obere Oberfläche Der Körper verfügt über einen Zahnfortsatz (Dens), der mit dem vorderen Bogen des ersten Halswirbels artikuliert (Abb. 6a).

Die Wirbelkörper sind über Bandscheiben (Disci intervertebrales) miteinander und mit dem Kreuzbein verbunden. Letztere bestehen aus einem Faserring (Anulus fibrosus) und einem Gallertkern (Nucleus Pulposus), einem geschlossenen Hohlraum mit gallertartigem, glasartigem Inhalt.

Bandscheiben (Abb. 7) machen 20-25 % der Länge der Wirbelsäule eines Erwachsenen aus. In Abschnitten der Wirbelsäule, in denen die Beweglichkeit ausgeprägter ist (Lendenwirbelsäule, Halswirbelsäule), ist die Höhe der Bandscheiben größer. Dank ihrer Elastizität absorbiert die Bandscheibe Stöße, die auf die Wirbelsäule einwirken. Die Höhe der Bandscheibe und der Wirbelsäule ist nicht konstant und hängt vom dynamischen Gleichgewicht entgegengesetzt gerichteter Kräfte ab. Nach einer Nachtruhe nimmt die Höhe der Bandscheibe zu und am Ende des Tages ab; Die tägliche Schwankung der Wirbelsäulenlänge beträgt 2 cm.


Reis. 7. Bandscheibe (Diagramm): 1 - schließende Knorpelplatte; 2 - Apophyse des Wirbelkörpers; 3 - gallertartiger Kern; 4 - Faserring.

Die vorderen und hinteren Längsbänder (ligg. longitudinalia anterius et posterius) verlaufen entlang der Vorder- und Hinterflächen der Wirbelkörper und Bandscheiben. Das vordere Längsband erstreckt sich vom Hinterhauptbein bis zum Kreuzbein und ist an den Wirbelkörpern befestigt. Dieses Band hat eine große elastische Festigkeit. Das hintere Längsband geht ebenfalls vom Hinterhauptbein aus und erreicht den Sakralkanal, ist jedoch nicht an den Wirbelkörpern befestigt, sondern verwachsen fest mit den Bandscheiben und bilden an diesen Stellen Fortsätze (Abb. 8 und 9).


Reis. 8. Bänder und Gelenke der Brustwirbelsäule: 1 und 5 - lig. costotransversarium post.; 2 - lig. intercostale int.; 3 - lig. Tuberculi costae; 4 - lig. Intertransversarium; 6 - Kapsel articularis; 7 und 8 - lig. supraspinale.


Reis. 9. Lendenwirbelsäule: 1 - lig. Längengrad. Post.; 2 - lig. Flavum; z - lig. interspinal; 4 - lig. supraspinale; 5 - Proz. Artikel. sup.; 6 - Proz. transversus. 7 - lig. Intertransversarium; 8 - lig. Längengrad. Ameise.; 9 - Anulus tibrosus; 10 - Kern. Pulposus.

Die Wirbelbögen sind durch die gelben Bänder (ligg. flava), die Dornfortsätze – durch interspinale Bänder (ligg. interspinalia), die Querfortsätze – durch intertransverse Bänder (ligg. intertransversaria) miteinander verbunden. Oberhalb der Dornfortsätze verläuft über die gesamte Länge der Wirbelsäule das Ligamentum supraspinale (lig. supraspinale), das im Halsbereich in sagittaler Richtung zunimmt und als Nackenband (lig. nuchae) bezeichnet wird. Die Gelenkfortsätze bilden Zwischenwirbelgelenke (Articulationes intervertebrales). In verschiedenen Teilen der Wirbelsäule haben die Gelenkfortsätze unterschiedliche Formen und Lagen. Im Brustbereich liegen sie also frontal. Die Gelenkfläche der oberen Fortsätze ist nach hinten gerichtet, die der unteren nach vorne. Daher ist die Lücke zwischen den Prozessen im direkten Röntgenbild nicht sichtbar, im seitlichen Röntgenbild jedoch deutlich sichtbar. Die Gelenkfortsätze der Lendenwirbel nehmen eine sagittale Position ein und daher ist die Lücke zwischen ihnen auf einer direkten Röntgenaufnahme deutlich sichtbar.


Reis. 10. Haltungsarten: a – normale Haltung; b – flacher Rücken; c – runder oder rund-konkaver Rücken; g – beugte sich zurück.

Während der Entwicklung des Kindes nimmt die Wirbelsäule mehrere Biegungen in der Sagittalebene an: Im Hals- und Lendenbereich beugt sie sich nach vorne – es bilden sich Lordosen (siehe), im Brust- und Kreuzbeinbereich – nach hinten – bildet sich eine Kyphose (siehe). Diese Kurven bestimmen zusammen mit den elastischen Eigenschaften der Bandscheiben die stoßdämpfenden Eigenschaften der Wirbelsäule.

Unter dem Einfluss einer Reihe ungünstiger Bedingungen – Schwäche des Muskel-Band-Apparats der Wirbelsäule, statische Störungen (Fehlhaltung des Kindes bei Schul- und Heimaktivitäten) – entwickelt sich eine falsche (pathologische) Haltung (Abb. 10). Wenn die Krümmungen der Wirbelsäule geglättet werden, entsteht ein flacher Rücken; wenn sie zunehmen, entsteht ein runder oder rund-konkaver Rücken. Am komplexesten sind Haltungsstörungen aufgrund seitlicher Krümmungen der Wirbelsäule, die zu einer skoliotischen Haltung führen. Sie sollte jedoch nicht mit Skoliose (siehe) verwechselt werden – einer Erkrankung, die sich ebenfalls durch eine seitliche Krümmung der Wirbelsäule äußert, aber durch eine Verformung einzelner Wirbel und der gesamten Wirbelsäule gekennzeichnet ist.

Bewegungen der Wirbelsäule können um drei Achsen erfolgen: transversal (Flexion und Extension), sagittal (seitliche Beugung) und vertikal (Kreisbewegungen). Die Hals- und Lendenwirbelsäule sind am beweglichsten, der obere und untere Abschnitt der Brustwirbelsäule sind weniger beweglich und der mittlere Abschnitt ist noch weniger beweglich.

Der Grad und die Art der Beweglichkeit der Wirbelsäule hängen mit einer Reihe von Bedingungen zusammen, insbesondere mit der Form und Position der Gelenkfortsätze, der Höhe der Bandscheiben und dem Vorhandensein von Rippen, die die Bewegungen der Brustwirbelsäule einschränken.

Die Blutversorgung der Wirbelsäule erfolgt über große Arterien, die entweder direkt durch die Wirbelkörper oder in deren Nähe verlaufen, und diese Gefäße entspringen direkt der Aorta oder (für die Halswirbelsäule) der Arteria subclavia. Das Blut dringt unter hohem Druck in die Wirbelsäule ein, wodurch auch kleine Äste stark durchblutet werden.

Die Lenden- und Interkostalarterien (aa. lumbales et intercostales) verlaufen in Querrichtung entlang der anterolateralen Oberfläche der Wirbelkörper, und im Bereich der Foramina intervertebralis weichen von ihnen hintere Äste ab, die die Rückenwirbel und Weichteile versorgen des Rückens. Die hinteren Äste der Lumbal- und Interkostalarterien geben Spinalarterien (Rami spinales) ab, die in den Wirbelkanal eindringen. Im Spinalkanal ist der Hauptstamm der Spinalarterie in einen vorderen (größeren) und einen hinteren Ast unterteilt. Letzterer verläuft quer entlang der posterolateralen Wand des Spinalkanals und anastomosiert mit der entsprechenden Arterie der gegenüberliegenden Seite. Der vordere Endast der Spinalarterie verläuft quer nach vorne und anastomosiert auf der hinteren Oberfläche des Wirbelkörpers mit einem ähnlichen Ast auf der gegenüberliegenden Seite. Diese Äste sind an der Bildung des Anastomosennetzes beteiligt, das sich auf der hinteren Oberfläche der Wirbelkörper im hinteren Längsband befindet. Das Anastomosennetz erstreckt sich entlang des gesamten Wirbelkanals und weist Längs- und Queräste auf. Von ihm gehen die Arterien ab, die die Wirbelkörper, das Rückenmark und den peripheren Teil der Bandscheibe versorgen.

Eine große Anzahl von Ästen dringt durch die Vorder- und Seitenflächen der Wirbelkörper ein, darunter 2-3 große Äste, die in der Nähe der Mittellinie in den Körper eindringen. Diese Äste anastomosieren im Wirbelkörper mit den hinteren Ästen. Die Gefäße verlaufen nicht vom Wirbelkörper zur Bandscheibe.

Das Venensystem der Wirbelsäule wird durch vier Venenplexus dargestellt: zwei äußere (Plexus venosi vertebrales externi), die sich auf der Vorderfläche der Wirbelkörper und hinter den Bögen befinden, und zwei innere (Plexus venosi vertebrales interni). Der größte Plexus – der vordere intravertebrale – wird durch große vertikale Stämme dargestellt, die durch Queräste miteinander verbunden sind; Dieser Plexus befindet sich auf der Rückseite der Wirbelkörper und ist durch zahlreiche Brücken an deren Knochenhaut befestigt. Der hintere intravertebrale Plexus hat keine feste Verbindung mit den Wänden des Wirbelkanals und kann daher leicht verschoben werden. Alle vier Venenplexus der Wirbelsäule haben zahlreiche Verbindungen untereinander, wobei der vordere äußere und der innere Plexus durch vv anastomosieren. basivertebrales, die durch die Wirbelkörper verlaufen, und der hintere äußere und innere Plexus sind durch dünne Äste verbunden, die die gelben Bänder durchbohren.

Der Abfluss von venösem Blut aus der Wirbelsäule erfolgt über die Wirbel-, Interkostal-, Lenden- und Sakralvenen in das System der oberen und unteren Hohlvene. Jede Zwischenwirbelvene, die vom Wirbelkanal durch das entsprechende Foramen intervertebrale verläuft, ist fest mit dem Periost der knöchernen Ränder der Foramina verbunden, und daher kollabieren diese Venen im Falle einer Beschädigung nicht.

Die Venengeflechte der Wirbelsäule bilden ein Ganzes und erstrecken sich von der Schädelbasis (hier sind sie mit dem Sinus occipitalis venosus verbunden) bis zum Steißbein. Dieses Venensystem, das weitgehend mit den paravertebralen Venen anastomosiert, ist eine wichtige Verbindung zwischen der unteren und oberen Hohlvene. Es wird angenommen, dass dieser Nebenpfad für die Aufrechterhaltung des funktionellen Gleichgewichts zwischen dem oberen und unteren Hohlvenensystem von großer Bedeutung ist. Das Fehlen von Klappen in den Venen der Wirbelsäule ermöglicht die Bewegung des Blutes in jede Richtung. Das Funktionsmerkmal Wirbelvenen erklären nach Ansicht einiger Autoren ihre Rolle bei der Ausbreitung von Infektionen und Metastasen in der Wirbelsäule.

Die Lymphdrainage der Halswirbelsäule erfolgt in Richtung der tiefen Lymphknoten des Halses; im oberen Brustraum - in die Knoten des hinteren Mediastinums; im unteren Brustraum - durch die Interkostallymphknoten in den Ductus thoracicus. Aus der Lenden- und Kreuzbeinwirbelsäule wird Lymphe in den gleichnamigen Lymphknoten gesammelt.

Postnatale Entwicklung. Während der postnatalen Entwicklung der Wirbelsäule setzt sich das Wachstum und die Verknöcherung der Wirbel fort, außerdem kommt es zur Differenzierung der Bandscheiben. Im ersten Lebensjahr kommt es zu einer Umstrukturierung der Struktur der Spongiosa des Wirbelkörpers. Nach Ansicht der meisten Autoren erfolgt die Synostose der Ossifikationskerne im Bereich der Basis des Dornfortsatzes nach drei Jahren, in einigen Fällen verzögert sich dieser Prozess jedoch bis zu 12-13 Jahren und ist manchmal überhaupt nicht abgeschlossen; So entsteht Spina bifida (siehe). Dies wird häufig bei den V-Lenden- und I-Kreuzbeinwirbeln beobachtet. Die Häufigkeit der Spina bifida in diesen Wirbeln veranlasste uns, sie hier nicht als eine Anomalie der Wirbelsäule, sondern als eine Variante davon zu betrachten.

Die Verschmelzung des Ossifikationskerns des Wirbelkörpers mit dem Ossifikationskern des Bogens im Lendenbereich erfolgt im Alter von 4-8 Jahren. Im Brustbereich bleibt die dazwischenliegende Knorpelschicht bis zu 12 Jahre erhalten.


Reis. 11. Verteilung der auf die Bandscheibe wirkenden Kräfte

Während der postnatalen Entwicklung der Bandscheibe kommt es zu einer allmählichen Verdichtung des Gallertkerns und einer Differenzierung der Faserstrukturen des Faserrings. Der Gallertkern junger Menschen enthält hauptsächlich eine wasserreiche, basische, amorphe Substanz, die sich zwischen den Kollagenfasern befindet. Die Sättigung des Gelatinekerns mit Wasser bestimmt dessen physikalische Eigenschaften als statischer Stoßdämpfer. Lastverteilung mechanische Kräfteüber die gesamte Oberfläche des Wirbelkörpers (Abb. 11). Mit zunehmendem Alter nimmt aufgrund der Abnahme des Wassergehalts der Turgor des Kerns ab, er wird allmählich dichter und verliert seine Elastizität. Bei Menschen über 50 Jahren ähnelt der Gallertkern einer käsigen Masse.

Auch der Anulus fibrosus erfährt während der postnatalen Entwicklung eine Reihe von Veränderungen. Bereits im Alter von 2 Jahren ist eine ausgeprägte Faserigkeit im vorderen und hinteren Teil der Bandscheibe mit einer Verflechtung der Bündel festzustellen. Mit zunehmendem Alter wird die Verflechtung der Fasern komplexer, sie schwellen an. Besonders deutlich wird dies in den zweiten fünf Lebensjahren. Am Ende des zweiten Lebensjahrzehnts erreicht die Schwellung eine beträchtliche Größe und die Fasern sind nicht mehr sehr deutlich zu unterscheiden. Die Entwicklung der Bandscheibe ist im Allgemeinen im Alter von 22 bis 24 Jahren abgeschlossen.

 


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