Anemija zaradi pomanjkanja železa, folata in vitamina B12 je bolezen, ki jo lahko zdravimo s prehranskimi spremembami. Anemije ne smemo zanemarjati, saj je okvarjeno delovanje krvi vedno znak resnih motenj v delovanju telesa.

Nevrološke motnje, ki nastanejo zaradi pomanjkanja vitamina B12, vključujejo predvsem krče v okončinah in oslabelost mišic nog, oslabljen spomin in koncentracijo, razdražljivost in čustveno labilnost.

Včasih prvi simptomi pomanjkanja vitamina B12 nastanejo zaradi demielinizacije živcev v hrbtenjači in možganski skorji. Sem spadajo: periferna nevropatija, artroza verig hrbtenjače, demielinizacija sive možganske snovi.

Da bi se izognili pomanjkanju vitamina B12, morate zagotoviti, da so v prehrani živalske beljakovine. Najboljši viri vitaminov B so kalčki, rumena in zelena zelenjava, pivski kvas, oreški, mandlji, polnozrnata moka, grah, zelje, leča, temni riž, telečja jetra, fižol, melasa in sezamova semena.

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12, železo in folna kislina negativno vplivata na delovanje telesa, zato ga je vredno preprečiti z uživanjem raznolike prehrane, bogate s temi hranili.

Za diagnosticiranje megaloblastične anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12 je treba opraviti krvni test. Morfologija anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12 vsebuje povečane rdeče krvne celice in njihovo prekomerno obarvanost. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija kostnega mozga, da se izključijo drugi možni vzroki anemije.

Pri določanju diagnoze anemije s pomanjkanjem vitamina B12 pomaga tudi pri ugotavljanju povečane ravni bilirubina v krvi in \u200b\u200bzmanjšanega števila trombocitov in levkocitov. Pri perniciozni anemiji pride do zmanjšanja absorpcije vitamina B12 brez Castleovega faktorja in pravilne absorpcije po uvedbi tega faktorja.

Pri diagnozi vzrokov za pomanjkanje vitamina B12 je napredoval schillingov test... Omogoča vam razlikovanje, ali je razlog za zmanjšanje absorpcije pomanjkanje Castleovega faktorja ali motena absorpcija vitamina v črevesju.

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12 je sestavljeno iz dajanja vitamina B12 v obliki intravenskih injekcij v odmerku 1000 mcg enkrat na dan 10-14 dni, nato pa po spremembi laboratorijskih parametrov 100-200 mcg enkrat na teden do konca življenja ...

Prve rezultate zdravljenja lahko opazimo po enem tednu zdravljenja - število retikulocitov in hemoglobina v periferni krvi se poveča, hematokrit pa se izboljša. Normalizacija parametrov periferne krvi se pojavi po približno 2 mesecih zdravljenja.

V primeru odstranitve želodca ali po resekciji tankega črevesa se vitamin B12 predpisuje profilaktično v odmerku 100 μg intramuskularno enkrat na mesec.

Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline

Pomanjkanje folne kisline ali vitamin B9, vodi do slabosti, driske in vnetja jezika. Folna kislina Je izjemno pomemben element za nosečnice, dojenčke in dozorela dekleta. Treba je opozoriti, da na raven folne kisline v telesu vplivajo hormoni in uporaba velikih odmerkov vitamina C.

Ta vrsta anemije povzroči motnje sinteze DNA. Folna kislina je bistvenega pomena za pravilno delovanje rdečih krvnih celic. Njegova odsotnost je še posebej nevarna med nosečnostjo, saj lahko poškoduje živčni sistem ploda.

Razlogi anemija zaradi pomanjkanja folne kisline:

• sindrom malabsorpcije;
• pomanjkanje folne kisline v prehrani;
• kronični alkoholizem;
• obdobje velikega povpraševanja: nosečnost, dojenje, onkološke bolezni;
• jemanje nekaterih zdravil, kot so metotreksati, antiepileptiki (na primer fenitoin) in zdravila proti tuberkulozi.

Anemijo, ki jo povzroča pomanjkanje folata, lahko preprečimo z okrepitvijo prehrane z veliko zelenjave in sadja ter izogibanjem alkoholu.

Ženska, ki načrtuje nosečnost, mora jemati preventivne dodatke vitamina B9 2 meseca pred zanositvijo in v obdobju brejosti.

Anemija pomanjkanja B12 (sopomenke - perniciozna anemija, megaloblastna anemija) - bolezen, za katero je značilna kršitev hematopoeze zaradi pomanjkanja vitamina B12 ( sopomenke - kobalamin, cianokobalamin) v organizmu. Pojavlja se s pomanjkanjem eritrocitov ( rdeče krvne celice) in hemoglobin v krvi, poškodbe živčnega in prebavil ter sluznice.

To bolezen krvi pojavlja pri 0,1% celotne populacije, med starejšimi pa ta številka naraste na 1%. Ženske pogosteje zbolijo, razvoj pomanjkanja vitamina B12 pa je običajno povezan z nosečnostjo in lahko po rojstvu otroka izgine sam.


Zanimiva dejstva

• Pomanjkanje vitamina B12 opazimo pri 10% ljudi, starejših od 70 let, vendar se pri vseh ne razvijejo klinične manifestacije anemije zaradi pomanjkanja B12.
• Nobena žival ali rastlina na zemlji ne more sintetizirati vitamina B12.
• Vitamin B12 proizvajajo izključno mikroorganizmi ( bakterije), ki živi v zadnjem delu prebavnega trakta živali in ljudi, vendar ne more vstopiti v krvni obtok, saj se njegova absorpcija zgodi v jejunumu, ki se nahaja v začetnih odsekih črevesja.

Kaj so rdeče krvne celice?

Tvorba rdečih krvnih celic

Glavni organi hematopoeze so:

• Jetra - opravlja hematopoetsko funkcijo od 6 tednov intrauterinega razvoja do rojstva otroka.
• Vranica - sodeluje v procesu hematopoeze od 12. tedna intrauterinega razvoja do rojstva otroka.
• Rdeči kostni mozeg - začne izvajati hematopoetsko funkcijo od 12. tedna intrauterinega razvoja in je edini hematopoetski organ po rojstvu otroka.

Molekula človeške DNA ima obliko dveh verig, spiralno zvitih skupaj. Vsaka veriga je sestavljena iz številnih posebnih kemičnih spojin - nukleozidov. Nukleozidi se lahko med seboj kombinirajo v različnih kombinacijah, kar na koncu določa vrsto celice, njeno obliko, sestavo in funkcije, ki jih ta izvaja. Z drugimi besedami, vsaka manifestacija žive celice je odvisna od tega, kateri nukleozidi in v kakšnem zaporedju bodo medsebojno vplivali v posamezni molekuli DNA.

Edinstvena značilnost PSC je, da se pod vplivom različnih regulatornih dejavnikov lahko spremenijo v katero koli krvno celico - eritrocit ( zagotavljanje prevoza plina), trombociti ( odgovoren za zaustavitev krvavitve), levkocitov ali limfocitov ( opravlja zaščitne funkcije).

Proces rasti in razvoja eritrocitov uravnava eritropoetin, posebna snov, ki jo tvorijo ledvice, če telesna tkiva nimajo kisika ( kisikovo stradanje). Eritropoetin aktivira nastajanje rdečih krvnih celic v rdečem kostnem mozgu, zaradi česar se njihovo število v periferni krvi poveča, kar izboljša dovajanje kisika v organe in tkiva telesa. Odprava stradanja kisika na ravni tkiva zmanjša nastajanje eritropoetina, kar vodi do zmanjšanja sinteze rdečih krvnih celic.

Postopek diferenciacije(tvorba eritrocita iz matične celice) lahko predstavimo na naslednji način:

• Polipotentna matična celica se skozi več vmesnih delitev spremeni v matično celico eritropoeze, ki vsebuje tudi jedro in organele.
• Pod vplivom eritropoetina se celica predhodnica eritropoeze začne aktivno deliti, medtem ko se v njej pojavljajo številne strukturne in funkcionalne spremembe - večkrat se zmanjša, izgubi se jedro in večina organelov ( torej sposobnost nadaljnjega razmnoževanja) in kopiči hemoglobin.
• Vsi zgoraj opisani procesi se pojavijo v rdečem kostnem mozgu, njihov rezultat pa je tvorba retikulocitov ( nezrele oblike eritrocitov). Čez dan v kostnem mozgu nastane približno 3 x 10 9 retikulocitov, ki se sprostijo v periferni krvni obtok. Vsebujejo nekaj organelov in so sposobni tvoriti hemoglobin v majhnih količinah.
• V 24 urah pride do popolne izgube vseh preostalih organelov, kar povzroči nastanek zrelega eritrocita.

• Železo - je vključen v sestavo hemoglobina in je glavni element v sledovih, ki zagotavlja prenos kisika v telesu.
• Vitamin B12 ( kobalamin) – sodeluje pri tvorbi DNK.
• Vitamin B9 ( folna kislina) – sodeluje tudi v procesu nastajanja DNK.
• Vitamin B6 ( piridoksin) – sodeluje pri tvorbi hemoglobina.
• Vitamin B2 ( riboflavin) – sodeluje v procesu diferenciacije eritrocitov.

Struktura in delovanje eritrocitov

Eritrocit ima obliko sploščenega dvokonkavnega diska z debelejšimi robovi in \u200b\u200bvdolbino v sredini. Notranja površina njegove celične membrane je obložena s posebnim proteinom - spektrinom, ki je odgovoren za vzdrževanje oblike celice. Premer celice je v povprečju 7,5 - 8,3 mikrona.

Naštete strukturne značilnosti omogočajo, da se eritrociti spreminjajo in prehajajo skozi najmanjše telesne žile, katerih premer je 2 do 3-krat manjši od premera samih eritrocitov, nato pa se vrne v prvotno obliko zaradi prisotnosti spektrina).

Rdeče krvne celice se ne morejo samostojno premikati in se s krvjo prenašajo v telesu. Zunanje površine njihovih membran imajo določen negativni naboj, zaradi česar se odbijajo od drugih krvnih celic in sten krvnih žil ( ki so tudi negativno nabiti). To zagotavlja, da so vse krvne celice v suspenziji, kar jim preprečuje strpljanje in tvorjenje strdkov.

Staranje in uničenje rdečih krvnih celic

Sčasoma se obseg eritrocitov nekoliko zmanjša ( vendar količina hemoglobina v njih ostaja enaka), celična membrana izgubi svojo elastičnost in sposobnost spreminjanja. Poleg tega zunanja površina membran starih eritrocitov izgubi svoj negativni naboj. Rezultat teh procesov je zmanjšanje moči in sprememba oblike rdečih krvnih celic, kar prispeva k njihovemu uničenju.

Uničenje rdečih krvnih celic(hemoliza) zgodi se:

• v žilni postelji.

Ko se eritrocit uniči, se železo, ki je del hemoglobina, sprosti v krvni obtok, veže na poseben transportni protein, transferin, in se prenese v kostni mozeg, kjer se znova uporablja za tvorbo rdečih krvnih celic. Preostali hemoglobin se pretvori v bilirubin ( nepovezana frakcija) Je rumena snov, ki se sprosti v krvni obtok, ko se eritrociti uničijo. Bilirubin se prenaša v jetra, kjer se veže z glukuronsko kislino in tvori vezani del bilirubina, ki je vključen v žolč in izločen z blatom.

Uničenje eritrocitov v žilni postelji ( zunajcelična hemoliza)
Ta izraz pomeni uničenje rdečih krvnih celic ( in druge krvne celice) neposredno v lumnu krvnih žil. Z zunajcelično hemolizo se uniči približno 10% rdečih krvnih celic. Hemoglobin, ki vstopi v krvni obtok, se veže na poseben plazemski protein, haptoglobin. Nastali kompleks se prenese v vranico in uniči makrofagi.

Kaj je anemija pomanjkanja B12?

Presnova vitamina B12 v telesu

Kobalamin se absorbira v črevesju in le ob prisotnosti posebnega encima - Castleovega notranjega faktorja, ki ga proizvajajo parietalne celice želodčne sluznice. Vitamin B12, vzet iz hrane, se na ta encim veže v želodcu. Nastali kompleks deluje ( v prisotnosti kalcijevih ionov) s specifičnimi receptorji celic sluznice jejunuma ( del tankega črevesa), zaradi česar se kobalamin prenese v krvni obtok, notranji faktor Castle pa ostane v črevesnem lumnu.

Vitamin B12, ki je vstopil v krvni obtok, se veže na posebno transportno beljakovino - transkobalamin I ali II in se v tej obliki dostavi v kostni mozeg, kjer sodeluje v procesu hematopoeze, in v jetra, ki so kraj njegovega odlaganja. Pomembno je omeniti, da lahko vitamin B12 vstopi v telesne celice le v kombinaciji s transkobalaminom II.

Ob uravnoteženi prehrani in drugih običajnih pogojih se v črevesju dnevno absorbira 30-50 μg vitamina B12. Odloži se v jetrih, ki lahko vsebujejo do 3-5 miligramov vitamina pri odrasli osebi. Glede na to, da dnevne potrebe telesa po njej znašajo 3 - 5 mcg, postane jasno, zakaj se prvi znaki anemije s pomanjkanjem B12 začnejo pojavljati šele 2 - 3 leta po motenju procesov vnosa kobalamina v telo.

Mehanizem razvoja anemije s pomanjkanjem B12

Kobalamin, ujet v celici, se spremeni v eno od dveh aktivnih oblik:

• Deoksiadenozilkobalamin ( DA-B12). Sodeluje pri tvorbi maščobnih kislin. Z njihovim pomanjkanjem v telesu je prizadet živčni sistem.
• Metil-kobalamin ( metil-B12). Aktivno sodeluje pri tvorbi komponent DNA, in sicer pri sintezi timidina - enega od pirimidinskih nukleozidov. Pomanjkanje vitamina B12 v telesu ustavi sintezo tega nukleozida, kar povzroči tvorbo strukturno okvarjene molekule DNA. Hitro se uniči, kar onemogoča nadaljnjo delitev in diferenciacijo celic. Poleg tega je metil-B12 potreben tudi za tvorbo mielina, iz katerega so sestavljeni ovoji živčnih vlaken. Ob pomanjkanju te snovi je moteno prevajanje živčnega impulza vzdolž živcev, kar se lahko kaže v različnih nevroloških simptomih.

Pomembno je omeniti, da ob pomanjkanju vitamina B12 v kostnem mozgu pride do motenj v nastajanju ne le eritrocitov, temveč tudi drugih celic - levkocitov in trombocitov. Običajno so te spremembe manj izrazite kot pomanjkanje eritrocitov, vendar se lahko s podaljšanim potekom bolezni in pomanjkanjem ustreznega zdravljenja razvije pancitopenija, klinični sindrom, za katerega je značilno pomanjkanje vseh celičnih elementov v krvi.

Vzroki za anemijo pomanjkanja B12

Razlogi za razvoj pomanjkanja vitamina B12 so:

• nezadosten vnos s hrano;
• kršitev absorpcije v črevesju;
• povečana uporaba vitamina B12 v telesu;
• dedne bolezni, ki motijo \u200b\u200bizmenjavo vitamina B12.

Nezadosten vnos vitamina B12 iz hrane

Razlogi za nezadosten vnos vitamina B12 iz hrane so lahko:

• motnje hranjenja;
• kronični alkoholizem.

Motnje hranjenja
Vegetarijanstvo je lahko eden najpogostejših vzrokov za pomanjkanje kobalamina v telesu. Vegetarijanci imenujejo določeno skupino ljudi, ki so popolnoma opustili ne samo meso, temveč tudi vse živalske proizvode ( jajca, ribe, mleko, maslo in druge). Ker so ti izdelki edini vir kobalamina, je povsem logično, da lahko takšni ljudje kmalu razvijejo pomanjkanje vitamina B12 v telesu.

Poleg vegetarijancev je tveganje za pojav anemije zaradi pomanjkanja B12 povečano med revnimi, ki si zaradi pomanjkanja sredstev ne morejo privoščiti, da bi jedli dovolj živalskih izdelkov.

Kronični alkoholizem
Uživanje velikih odmerkov alkohola moti interakcijo kobalamina z lastnim Castleovim faktorjem in poškoduje želodčno sluznico ter moti proizvodnjo tega faktorja v parietalnih celicah. Rezultat je močno zmanjšanje količine kobalamina, ki vstopa v krvni obtok.

Poleg tega lahko dolgotrajna zloraba alkoholnih pijač povzroči razvoj bolezni, kot sta alkoholni hepatitis in ciroza. Rezultat tega je zmanjšanje zalog kobalamina v jetrih, kar zmanjša kompenzacijske sposobnosti telesa v primeru kršitve vnosa tega vitamina s hrano.

Oslabljena absorpcija vitamina B12 v črevesju

Razlogi za pomanjkanje lastnega dejavnika gradu so lahko:

• Atrofični gastritis.Za to bolezen je značilna atrofija ( zmanjšanje velikosti in zmanjšanje funkcionalne aktivnosti) vseh celic želodčne sluznice, kar vodi do zmanjšanja ali popolne prekinitve sinteze notranjega faktorja gradu s strani parietalnih celic.
• Avtoimunski gastritis.Zanj je značilna oslabljena imunska aktivnost ( zaščitna) funkcije telesa, zaradi česar lastne celice začnejo dojemati kot tujke, zanje nastajajo specifična protitelesa, ki jih uničujejo. Pri avtoimunskem gastritisu lahko nastanejo protitelesa tako proti parietalnim celicam želodčne sluznice kot proti samemu faktorju Castle.
• Rak želodca.To je tumorska bolezen, med katero pride do nenadzorovane rasti in razmnoževanja tumorskih celic, kar vodi do postopnega uničenja in premika parietalnih celic sluznice.
• Odstranjevanje želodca.Zdravljenje nekaterih bolezni ( perforiran čir, rak) je delna ali popolna odstranitev želodca, kar vodi do zmanjšanja ali popolnega izginotja parietalnih celic in posledično do zmanjšanja količine oblikovanega notranjega faktorja gradu.
• Prirojena pomanjkljivost Castleovega lastnega dejavnika.Ta bolezen je podedovana in je zanjo značilna okvara gena, ki je odgovoren za tvorbo tega dejavnika, kar vodi do kršitve njegovega izločanja v želodčnih žlezah.

Razlogi za večjo uporabo vitamina B12 v telesu so lahko:

• Nosečnost.Pri plodu, ki se razvija, se procesi rasti in delitve celic odvijajo čim bolj intenzivno, kar večkrat poveča materino potrebo po vitaminu B12.
• Hipertiroidizem.Za to bolezen je značilna povečana proizvodnja in vstop ščitničnih hormonov v krvni obtok ( trijodotironin in tiroksin). To vodi do povečanja metabolizma v telesu, za katerega je značilno povečanje procesov celične delitve v mnogih organih in zahteva velike količine kobalamina.
• Maligni tumorji. Za maligni proces je značilno nenadzorovano in neprekinjeno razmnoževanje tumorske celice, kar ima za posledico nastanek številnih njenih kopij. Pri masivnih tumorjih lahko večino kobalamina zaužije tumorsko tkivo, zaradi česar bodo drugim organom primanjkovalo tega vitamina.

Dedne bolezni, ki motijo \u200b\u200bizmenjavo vitamina B12

Kršitev presnove vitamina B12 lahko povzroči:

• Dedno pomanjkanje transkobalamina II. Bolezen se podeduje avtosomno recesivno, torej bo otrok zbolel le, če sta to bolezen trpela oba starša ( ali so bili asimptomatski nosilci). Zanj je značilno zmanjšanje tvorbe ali popolna odsotnost transkobalamina II v telesu. V tem primeru je količina vitamina B12 v krvi normalna ali celo povečana, vendar ne more vstopiti v telesne celice, zaradi česar se razvije klinična slika anemije s pomanjkanjem B12.
• Imerslund-Gresbeckov sindrom.Ta bolezen se prenaša tudi avtosomno recesivno in zanjo je značilna oslabljena absorpcija vitamina B12 v črevesju. Mehanizem tega procesa še ni dokončno določen, saj se izločanje in medsebojno delovanje Castleovega lastnega faktorja s kobalaminom odvija normalno in ni opaziti organskih lezij tankega črevesa. Predpostavlja se, da so moteni transportni sistemi v celicah jejunalne sluznice.
• Kršitev uporabe vitamina B12 v celicah.Kot smo že omenili, se v telesnih celicah kobalamin pretvori v metil-kobalamin in deoksiadenosilkobalamin. Ti procesi zahtevajo prisotnost nekaterih snovi ( encimi), v odsotnosti katerih uporaba vitamina B12 v celicah postane nemogoča.

Simptomi anemije s pomanjkanjem B12

Bolezen se razvija počasi in v začetnih fazah so značilni nespecifični simptomi - šibkost, povečana utrujenost. Sčasoma se bolnikovo stanje poslabša, manifestacije pomanjkanja vitamina B12 pa postanejo bolj izrazite.

Glavne klinične manifestacije anemije s pomanjkanjem B12 so posledica:

• kršitev tvorbe krvnih celic;
• poškodbe prebavnega sistema;
• poškodbe živčnega sistema.

Kršitev tvorbe krvnih celic

Kršitev hematopoeze se kaže:

• Bledica in rumenost kože in sluznic. Rožnata barva kože in sluznic je posledica beljakovinsko-pigmentnega kompleksa - hemoglobina, ki je del eritrocitov. Z anemijo pomanjkanja B12 se bledica razvija postopoma in se veča v nekaj mesecih. Poleg tega je zaradi povečanega uničenja rdečih krvnih celic ( kaj se dogaja v kostnem mozgu in vranici), se v kri sprosti velika količina bilirubinskega pigmenta, ki koži in sluznici daje rumenkast odtenek.
• Hiter srčni utrip.Če telesu primanjkuje kisika, se aktivirajo nekatere zaščitne reakcije, med katerimi je tudi povečanje srčnega utripa ( Srčni utrip). To vodi do povečanja količine krvi, ki prehaja skozi vsak organ v enoti časa, kar izboljša dovajanje kisika.
• Bolečina v srcu.Povečanje srčnega utripa izboljša dovajanje kisika v vse organe. Vendar pa srce samo opravi več dela in prejme manj kisika, kar lahko vodi do bolečih bolečin v prsih, ki se lahko razširijo na levo ramo in trebuh.
• Nestrpnost do telesne aktivnosti.S fizičnim naporom se poveča potreba po mišicah po energiji, ki nastane le z zadostno količino dotočenega kisika. V normalnih pogojih te potrebe zadovolji povečan srčni utrip. Vendar je pri anemiji pomanjkanja B12 srčni utrip že povišan, kar poslabša oslabljena transportna funkcija eritrocitov, zaradi česar telesna aktivnost različne intenzivnosti povzroči hitro utrujenost, občutek pomanjkanja zraka, omotico ali izgubo zavesti.
• Omotičnost in pogoste omedlevice.Ti simptomi so znaki izrazitega pomanjkanja rdečih krvnih celic v krvi, ko možganom začne primanjkovati kisika.
• Pojav "muh" pred očmi.To je posledica nezadostne oskrbe mrežnice s krvjo ( ki je zelo občutljiv na stradanje kisika) in steklastega telesa, kar vodi do presnovnih motenj v njih, poslabšanja ostrine vida in pojava majhnih temnih lis v obliki obročev, strele, niti itd.
• Povečanje vranice.Velike rdeče krvne celice, ki vstopijo v krvni obtok, se zadržijo v kapilarah vranice in jih blokirajo. To vodi v kopičenje velikega števila krvnih celic v organu in povečanje njegove velikosti.

Poškodbe prebavnega sistema

Poraz prebavnega sistema se lahko kaže:

• Prebavne motnje. Proces prebave je popolnoma odvisen od normalnega delovanja sluznice ust, želodca in črevesja. Vsebujejo veliko žlez, ki izločajo posebne prebavne sokove, ki olajšajo predelavo hrane. Če teh sokov ni dovolj, hrana ni podvržena ustrezni predelavi, zaradi česar se motijo \u200b\u200bprocesi absorpcije hranil, vitaminov in mikroelementov.
• Nestabilno blato.Zaradi motenj prebavnih procesov se lahko hrana zadrži dlje v želodcu ali črevesju, kar povzroči napenjanje, zgago, zaprtje, ki se lahko izmenjuje z drisko ( driska).
• Zmanjšan apetit. Pojavi se kot posledica zmanjšanja izločanja želodčnega soka z atrofirano želodčno sluznico.
• Izguba teže.Je posledica zmanjšanega apetita in prebavne motnje.
• Spremembe v barvi in \u200b\u200bobliki jezika.Površino jezika tvori ogromno število majhnih resic, imenovanih papile. Z anemijo pomanjkanja B12 pride do atrofije sluznice jezika, to je postopnega zmanjšanja in izginotja vseh papil. Kot rezultat, jezik postane gladek, svetlo rdeč.
• Moten okus.Oseba začuti okus različnih izdelkov zaradi prisotnosti številnih brbončic, ki se nahajajo v sluznici jezika ( večinoma v papilah). Posledica njegovega poraza je zmanjšanje ali popolna izguba okusa. Poleg tega ima lahko oseba različna odstopanja okusa - lahko ima odpor do različnih živil ( na primer za meso, ribje izdelke itd.).
• Pogoste okužbe ustne votline. Sluznica ustne votline igra pomembno zaščitno vlogo, saj preprečuje rast in razvoj patogene mikroflore. Z njeno atrofijo se pogostost nalezljivih bolezni ustne votline poveča, lahko se razvije glositis ( vnetje jezika), vnetje dlesni ( vnetje dlesni).
• Bolečina in pekoč občutek v ustih.Pojavi se kot posledica atrofičnih sprememb na sluznici in poškodb živčnih končičev ustne votline.
• Bolečine v trebuhu po jedi.Običajna želodčna sluznica opravlja zaščitno funkcijo in ščiti želodec pred agresivnimi učinki hrane. Če se motijo \u200b\u200bprocesi delitve celic, se poveča tveganje za njihovo vnetje ( razvoj gastritisa) in nastanek razjed, ki se lahko kažejo z bolečinami v trebuhu, ki se poslabšajo po jedi ( posebej ostri, grobi, slabo obdelani).

Omeniti velja, da je večina naštetih simptomov nespecifičnih in se lahko kaže v drugih boleznih, zato jih je treba ocenjevati le v kombinaciji z drugimi manifestacijami anemije s pomanjkanjem B12.

Poškodbe živčnega sistema

Najnevarnejša je poškodba možganov, ki so središče celotnega živčnega sistema, in hrbtenjače, ki je skupek živčnih vlaken, ki gredo od možganov do vseh organov in tkiv telesa in v nasprotni smeri.

Simptomi okvare živčnega sistema z anemijo pomanjkanja B12 so lahko:

• Senzorična okvara.Ena prvih manifestacij poškodb živčnega sistema. Občutljivost je lahko oslabljena v katerem koli delu telesa, vendar je to najbolj opazno, ko so prizadeti prsti in zapestja. Bolna oseba morda ne čuti dotika, toplote, mraza in celo bolečine. Najpogosteje je lezija dvostranske narave in brez ustreznega zdravljenja nenehno napreduje.
• Parestezije. Ena od vrst senzoričnih motenj, za katero je značilno odrevenelost, mravljinčenje, "plazenje" na določenem predelu kože.
• Ataksija. Ta izraz pomeni kršitev usklajenega dela mišic. To se lahko kaže z neravnovesjem, okornostjo in nedoslednostjo gibov rok in nog ter trupa.
• Zmanjšana mišična moč. Da se mišica krči, mora iz možganov dovajati zadostno število živčnih impulzov. Poleg tega možgani tudi v mirovanju nenehno pošiljajo majhno število impulzov v mišice, kar zagotavlja vzdrževanje mišičnega tonusa. Ko je hrbtenjača poškodovana, impulzi ne morejo doseči mišic, zaradi česar pride do njihove atrofije ( zmanjšanje teže in velikosti). Če ni pravočasnega zdravljenja, lahko to stanje napreduje in povzroči paralizo - popolno izgubo sposobnosti za prostovoljno gibanje.
• Kršitev procesov iztrebljanja in uriniranja. Razvijajo se z dolgotrajnim pomanjkanjem vitamina B12 v telesu in se lahko kažejo z zamudo ali, nasprotno, z inkontinenco blata in / ali urina ( odvisno od tega, kateri deli hrbtenjače so prizadeti).
• Duševne motnje. Je eno najneugodnejših ( v prognostičnem smislu) simptomi bolezni in je značilna poškodba možganske skorje. Resnost duševnih motenj se razlikuje glede na prizadeto območje in resnost sklerotičnih sprememb in se lahko kaže kot nespečnost, rahla okvara spomina ali blaga depresija ter hude psihoze, epileptični napadi, halucinacije.

Diagnoza anemije s pomanjkanjem B12

Diagnozo in zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 izvaja hematolog, ki lahko po potrebi vključi druge strokovnjake ( gastrolog, nevrolog).


Postopek diagnosticiranja anemije s pomanjkanjem B12 vključuje:

• punkcija kostnega mozga;
• ugotavljanje vzroka anemije s pomanjkanjem B12.

Splošna analiza krvi

Namen te študije je določiti celično sestavo periferne krvi, pa tudi podrobno preučiti pridobljeni material pod mikroskopom, kar nam omogoča prepoznavanje odstopanj v velikosti, obliki ali sestavi celic v krvi.

Odvzem krvi za analizo
Postopek izvaja medicinska sestra v posebni sobi za zdravljenje. Kri se jemlje zjutraj na tešče. Priporočljivo je izključiti kajenje in naporne telesne aktivnosti 2-3 ure pred testom.

Za klinično analizo se lahko odvzame kri:

• S prsta ( kapilarno). Kapilarna kri se odvzame s konice prsta. Najprej za razkuževanje medicinska sestra pacientov prst obdela z vato, namočeno v 70-odstotni alkohol. Po tem se razpršilnik ( tanka sterilna plošča za enkratno uporabo, ki je na obeh straneh nabrušena) naredimo punkcijo kože do globine 2 - 4 mm. Prva kapljica krvi, ki se pojavi, se odstrani z vatirano palčko, po kateri se v posebno označeno stekleno epruveto potegne več mililitrov krvi. Na koncu postopka na mesto vboda nanesemo vatirano palčko, namočeno z alkoholom, za 2 - 3 minute.
• Iz vene.Kri se običajno odvzame iz žil v predelu komolcev, ki jih je najbolje določiti pod kožo. Če na tem območju ni mogoče določiti lokacije vene, se lahko odvzame kri iz katere koli druge vene. Pacient sedi na stolu in položi roko na hrbet tako, da je komolčni sklep v iztegnjenem položaju. Medicinska sestra tesno pritrdi na ramensko področje in locira veno. Območje komolcev dvakrat obdelamo z vato, namočeno v alkohol, nakar veno prebodemo s sterilno iglo za enkratno uporabo, pritrjeno na brizgo, in odvzamemo več mililitrov krvi. Nato iglo odstranimo in na mesto vboda nanesemo vatirano palčko, namočeno v alkohol, za 5 - 7 minut.

Normalna velikost eritrocitov je 7,5 - 8,3 mikrona. Pri mikroskopskem pregledu so opredeljeni kot rdeče celice, enake velikosti, v obliki obroča, brez jedra ali drugih vključkov.

Ob pomanjkanju vitamina B12 se v kostnem mozgu tvorijo megaloblasti. Nekateri se takoj uničijo, ostali pa vstopijo v krvni obtok.

Za anemijo pomanjkanja B12 je za mikroskopsko sliko periferne krvi značilno:

• Poikilocitoza -prisotnost eritrocitov različnih oblik.
• Anizocitoza -prisotnost eritrocitov različnih velikosti.
• Makrocitoza -prisotnost rdečih krvnih celic, povečanega premera ( več kot 8,5 mikronov).
• Znotrajcelični vključki -v eritrocitih določimo ostanke uničenega jedra in nekatere organele.
• Hiperkromija -eritrociti imajo bolj izrazito barvo kot običajno ( kar je posledica visoke koncentracije hemoglobina in odsotnosti zoženja v središču celice).

Spremembe splošne krvne slike za anemijo pomanjkanja B12

Kemija krvi

Kri za biokemijske raziskave se odvzame iz vene ( priprava bolnika in način vzorčenja sta bila opisana zgoraj), po katerem se pošlje v laboratorij v posebni epruveti.

Spremembe biokemičnega krvnega testa za anemijo pomanjkanja B12

Punkcija kostnega mozga

Običajno se kostni mozeg vzame iz prsnice. Postopek izvaja samo posebej usposobljen zdravnik v sterilni operacijski sobi. Mesto vboda dvakrat obdelamo s 70% raztopino alkohola ali joda. Po tem s posebno brizgo z votlo iglo, nameščeno pod pravim kotom na prsnico, prebodite kožo in pokostnico ter iglo pomaknite za 1 - 2 cm v kostno snov. Potem ko se prepričamo, da je igla v kostni votlini, vzamemo nekaj mililitrov kostnega mozga, ki je videti kot gosta rumenkasto rdeča snov. Nastali material pošljemo v laboratorij na mikroskopski pregled.

Pri anemiji pomanjkanja B12 v kostnem mozgu se ugotovi povečanje celičnih elementov ( predvsem zaradi predhodnikov eritrocitov). Celice so povečane, vsebujejo preveč hemoglobina ( v primerjavi z normo). Obstaja tudi kršitev zorenja megakariocitov ( predhodniki trombocitov) in promielociti ( predhodniki levkocitov).

Ugotavljanje vzroka anemije s pomanjkanjem B12

Indikacije za začetek zdravljenja z vitaminom B12 so:

• potrjeno ( laboratorij) diagnoza anemije s pomanjkanjem B12;
• koncentracija kobalamina v plazmi manjša od 220 pg / ml;
• izrazita klinična slika anemije ( tudi z večjo koncentracijo kobalamina v krvi).

Zdravljenje se začne z intramuskularno injekcijo 500 - 1000 μg cianokobalamina enkrat na dan. Minimalni potek zdravljenja je 6 tednov, nato pa preidejo na podporno zdravljenje. Odmerjanje zdravila na tej stopnji zdravljenja je odvisno od vzroka in resnosti pomanjkanja vitamina B12 v telesu. Običajno se 2-4 krat na mesec predpiše intramuskularna injekcija 200-400 μg cianokobalamina. Podporno zdravljenje se lahko izvaja celo življenje.

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja
V obdobju zdravljenja je priporočljivo opraviti splošni krvni test 2-3 krat na teden.
Prvi znak učinkovitosti terapije, pa tudi zanesljiva potrditev diagnoze, je "retikulocitna kriza", ki se pojavi 3 do 5 dni po začetku vnosa vitamina B12 v telo. Za to stanje je značilno močno povečanje števila retikulocitov v krvi ( 10 - 20-krat), kar kaže na začetek normalne hematopoeze v inertnih možganih.

V 1 - 1,5 mesecih pride do postopne normalizacije sestave periferne krvi, oslabitve nevroloških manifestacij, normalizacije prebavnega sistema, kar kaže na učinkovitost zdravljenja. V fazi vzdrževalnega zdravljenja se priporoča mesečna CBC in določanje ravni kobalamina v krvi.

Transfuzija krvi

Indikacije za transfuzijo eritrocitov z anemijo pomanjkanja B12 so:

• Huda anemija - raven hemoglobina manj kot 70 g / l;
• Anemična koma - izguba zavesti zaradi hude okvare dostave kisika v možgane.

S potrjeno diagnozo anemije pomanjkanja B12 se intramuskularno dajanje vitamina B12 začne hkrati s transfuzijo donorskih eritrocitov. Transfuzijo krvi je treba čim prej ustaviti, ko se reši smrtno nevarno stanje.

Dieta za anemijo zaradi pomanjkanja B12

Razlogi za zmanjšanje zalog vitamina B12 v telesu so lahko:

• Bolezen jeter.Bolezni, kot sta ciroza in rak jeter, povzročijo zmanjšanje števila normalnih celic v organu in njihovo nadomestitev z vezivnim tkivom, ki ne more shraniti vitamina B12. Posledično se zaloge tega vitamina v telesu zmanjšajo in če je moten njegov vnos, se lahko znaki bolezni pojavijo prej.
• Nosečnost.V tem primeru mora mati zagotoviti vitamin B12 ne le svojemu, temveč tudi hitro razvijajočemu se otrokovemu telesu, zato se lahko dnevna potreba po vitaminu B12 poveča za 50%, v primeru večplodne nosečnosti pa tudi več. V normalnih pogojih ( v odsotnosti bolezni jeter) zaloge kobalamina v telesu zadoščajo za pokrivanje potreb matere in ploda v tej snovi. Pogoste nosečnosti pa lahko izpraznijo zaloge kobalamina, še posebej, če ima mati kakršno koli bolezen jeter, zato je še posebej pomembno, da nosečnice uživajo dovolj tega vitamina v svoji prehrani.

Napoved za anemijo pomanjkanja B12

Od uvedbe intramuskularnega cianokobalamina pri zdravljenju anemije s pomanjkanjem B12 se je napoved za življenje in zdravje bolnikov bistveno izboljšala. Glede na režim jemanja zdravila lahko ljudje dočakajo zrelo starost brez kakršnih koli manifestacij bolezni.

Napoved za anemijo pomanjkanja B12

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folata.

Pomanjkanje vitamina B12 (perniciozna anemija ali Addison-Birmerjeva bolezen) in anemije s pomanjkanjem folne kisline spadata v megaloblastne anemije - skupino bolezni, za katero je značilno oslabitev sinteze DNA, zaradi česar je delitev vseh hitro proliferirajočih se celic (hematopoetske celice, kožne celice, celice prebavil, sluznice) ). Hematopoetske celice spadajo med najhitreje razmnožujoče se elemente, zato v kliniki pogosto pridejo do izraza anemija, pa tudi nevtropenija in trombocitopenija. Glavni vzrok megaloblastne anemije je pomanjkanje vitamina B12 (cianokobalamin) in folne kisline.

Vloga cianokobalamina in folne kisline pri razvoju megaloblastne anemije povezane z njihovim sodelovanjem v številnih presnovnih procesih in presnovnih reakcijah v telesu.
V primeru pomanjkanja folatov in (ali) cianokobalamina se moti postopek vključevanja uridina v DNK razvijajočih se hematopoetskih celic in tvorba timidina, kar povzroči razdrobljenost DNA (blokiranje njene sinteze in motenje delitve celic). V tem primeru pride do megaloblastoze, kopičenja velikih oblik levkocitov in trombocitov, njihovega zgodnjega intraostenega uničenja in skrajšanja življenjske dobe krvnih celic v obtoku. Posledično je hematopoeza neučinkovita, razvije se anemija v kombinaciji s trombocitopenijo in levkopenijo.
Poleg tega je cianokobalamin koencim pri pretvorbi metilmalonil-CoA v sukcinil-CoA. Ta reakcija je potrebna za presnovo mielina v živčnem sistemu, zato pri pomanjkanju cianokobalamina, skupaj z megaloblastno anemijo, opazimo poškodbe živčnega sistema (funikularna mieloza), medtem ko pri pomanjkanju folatov opazimo le razvoj megaloblastne anemije.

Cianokobalamin najdemo ga v živilih živalskega izvora - jetrih, ledvicah, jajcih, mleku. Za njegovo absorpcijo je potrebna prisotnost notranjega faktorja (Castle faktor) - skrivnosti, ki jo izločajo parietalne celice želodca. Notranji faktor je termolabilen, v alkalijah stabilen glikoprotein. V prisotnosti vitamina B12 (zunanjega faktorja) se dve molekuli notranjega faktorja združita in tvorita dimer, ki prenaša vitamin B12 po črevesni sluznici. Zaloge vitamina B12 so tako velike, da traja od 3 do 6 let za razvoj pomanjkanja vitaminov v primeru motene absorpcije.

Folna kislina najdemo ga v zelenih listih rastlin, sadju, jetrih, ledvicah. Zaloge folata znašajo 5-10 mg, z minimalno potrebo po 50 mcg na dan. Megaloblastna anemija se lahko razvije po 4 mesecih popolne odsotnosti vnosa folata s hrano.

Izzivalni dejavniki za razvoj pomanjkanja B12 in anemije s pomanjkanjem folata.

Različni etiološki dejavniki lahko povzročijo pomanjkanje cianokobalamina ali folne kisline in razvoj megaloblastne anemije.
Pomanjkanje cianokobalamina lahko povzročijo naslednji razlogi:
1) podhranjenost (nizka vsebnost v prehrani; vegetarijanstvo; kronični alkoholizem)
2) nezadostna absorpcija (pomanjkanje notranjega faktorja; želodca;
infiltracijske spremembe v želodcu; (limfom ali karcinom); Crohnova bolezen;
Celiakija; resekcija ileuma; povečana uporaba vitamina B12 s strani bakterij med njihovo prekomerno rastjo; stanje po uvedbi gastrointestinalne anastomoze; jejunalni divertikuli; črevesni zastoj ali ovira zaradi striktur; helmintska invazija (široka trakulja Diphyllobotrium latum);
3) neustrezna uporaba (prirojena odsotnost transkobalamina 2, jetrna bolezen, ledvična bolezen, maligni tumorji).

Pomanjkanje folata lahko povzroči:
1) Nezadosten vnos
- slaba prehrana;
- alkoholizem;
- nevropsihična anoreksija;
- parenteralna prehrana;
- neuravnotežena prehrana pri starejših.
2) oslabljena absorpcija
- malabsorpcija
- spremembe na črevesni sluznici
- celiakija in smreka
- Crohnova bolezen
- regionalni ileitis
- črevesni limfom
- zmanjšanje reabsorbirajoče površine po resekciji jejunuma
- jemanje antikonvulzivov
3) Povečano povpraševanje
- nosečnost
- hemolitična anemija
- eksfoliativni dermatitis in luskavica
4) Kršitev odstranjevanja
- alkoholizem;
- antagonisti folata: trimetoprim in metotreksat;
- prirojene motnje metabolizma folatov.

Klinična slika
Anemija s pomanjkanjem B12 se razvija razmeroma počasi in je lahko asimptomatska. Klinični znaki anemije so nespecifični: šibkost, utrujenost, težko dihanje, omotica, palpitacije. Bolniki so bledi, subicterični.

Večina bolnikov razvije glositis - spremlja ga pekoč občutek in bolečina v jeziku. Papile jezika atrofirajo, jezik postane gladek, sijoč ("lakiran jezik"). Včasih so prizadete sluznice ličnic in požiralnika. Izločanje želodca je močno zmanjšano. S fibrogastroskopijo se razkrije atrofija želodčne sluznice, kar potrdi tudi histološko. Lahko se razvije driska, ki je lahko povezana z aklorhidrijo. Lahko pride do povečanja vranice in jeter.

Obstajajo tudi simptomi poškodbe živčnega sistema - bela snov zadnjega in stranskih stebrov hrbtenjače (vzpenjača), cerebralne motnje in degeneracija perifernih živcev. Nevrološke manifestacije temeljijo na demielinizaciji živčnih vlaken. Bolniki se pritožujejo zaradi mravljinčenja v konicah prstov in slabše občutljivosti na mraz. Z napredovanjem anemije se pojavi ataksija, moti se hoja, poveča se splošna šibkost in razvije se hiperrefleksija.

V to smer za anemijo pomanjkanja B12 je značilna triada:
- poškodbe krvi;
- poškodbe prebavil;
- poškodbe živčnega sistema.

Diagnostika anemije s pomanjkanjem B12:
1. Klinični test krvi
- zmanjšanje števila rdečih krvnih celic
- zmanjšanje hemoglobina
- povečanje barvnega indikatorja (nad 1,05)
- makrocitoza (spada v skupino makrocitnih anemij)
- bazofilna zrnatost eritrocitov, prisotnost Jollyjevih teles in Kebotovih obročev
- zmanjšanje retikulocitov
- levkopenija
- trombocitopenija
2. V obarvanih brisih - tipična slika: skupaj z značilnimi ovalnimi makrociti so eritrociti normalne velikosti, mikrociti in shizociti - poikilo- in anizocitoza.
3. Raven bilirubina se poveča zaradi posredne frakcije.

4. Količina vitamina B12 v krvnem serumu se zmanjša na manj kot 150 pg / ml, vsebnost železa v serumu je običajno normalna ali nekoliko povišana.

5. Obvezna punkcija kostnega mozga, saj je takšna slika na obrobju lahko pri levkemiji, hemolitični anemiji, aplastičnih in hipoplastičnih stanjih (vendar je treba opozoriti, da je hiperkromija značilna za anemijo s pomanjkanjem B12). Kostni mozeg je celični, število jedrnih eritroidnih elementov se poveča za 2-3 krat glede na normo, vendar je eritropoeza neučinkovita, kar dokazuje zmanjšanje števila retikulocitov in eritrocitov na obrobju ter skrajšanje njihove življenjske dobe (običajno eritrocit živi 120-140 dni). Ugotovljeni so tipični megaloblasti - glavno merilo za diagnozo anemije s pomanjkanjem B12. To so celice z "jedrsko-citoplazmatsko disociacijo" (z zrelo hemoglobinizirano citoplazmo, občutljivo, mrežasto jedro z jedrci); najdemo tudi velike granulocitne celice in orjaške megakariocite.

Zdravljenje
Niz terapevtskih ukrepov za anemijo zaradi pomanjkanja B12 je treba izvajati ob upoštevanju etiologije, resnosti anemije in prisotnosti nevroloških motenj. Pri zdravljenju se morate osredotočiti na naslednje določbe:
- nepogrešljiv pogoj za zdravljenje B12 - pomanjkanje anemije s helmintsko invazijo je razglistavanje (za izgon široke trakulje je fenazal predpisan po določeni shemi ali izvleček moške praproti).
- v primeru organskih črevesnih bolezni in driske je treba uporabiti encimske pripravke (panzinorm, festal, pankreatin) in fiksirna sredstva (kalcijev karbonat v kombinaciji z dermatolom).
- normalizacijo črevesne flore dosežemo z jemanjem encimskih pripravkov (panzinorm, festal, pankreatin), pa tudi z izbiro prehrane, ki pomaga odpraviti sindrome gnitne ali fermentacijske dispepsije.
- uravnotežena prehrana z zadostno vsebnostjo vitaminov, beljakovin, brezpogojna prepoved alkohola - nepogrešljiv pogoj za zdravljenje B12 in anemije s pomanjkanjem folata.
- patogenetska terapija se izvaja s pomočjo parenteralnega dajanja vitamina B12 (cianokobalamin), pa tudi z normalizacijo spremenjenih centralnih hemodinamskih parametrov in nevtralizacijo protiteles proti gastromukoproteinu ("notranji faktor") ali kompleksu gastromukoprotein + vitamin B12 (terapija s kortikosteroidi).

Transfuzija krvi se izvaja le ob znatnem zmanjšanju hemoglobina in manifestaciji simptomov kome. Priporočljivo je injicirati maso eritrocitov 250-300 ml (5-6 transfuzij).

Načela terapije:
- nasičite telo z vitaminom
- podporno zdravljenje
- preprečevanje možnega razvoja anemije

Pogosteje se uporablja cianokobalamin. 1 ampula vsebuje 500 mcg vitamina B12, ki se injicira intramuskularno ali subkutano. V hudih primerih se 10 dni daje 1000 μg, nato 4 tedne 500 μg enkrat na teden, nato 6 mesecev 500 μg enkrat na mesec, nato pa vse življenje 500 μg vsakih šest mesecev.

Pri anemiji folne kisline je folna kislina predpisana po 1 tableti (1 mg) 4-krat na dan.

Merila za oceno učinkovitosti terapije:

- ostra retikulocitoza po 5-6 injekcijah, če ne, potem obstaja diagnostična napaka;
- popolno okrevanje krvne slike se pojavi v 1,5 - 2 mesecih in odprava nevroloških motenj v šestih mesecih.

Primer popolne krvne slike za anemijo pomanjkanja folata B12:

Eritrociti - 2,1x1012 / l

Hemoglobin - 90g / l

Levkociti - 3,0 x 109 / l (b 1%, e 2%, p / i 1%, s / s 60%, l 30%, m 6%)

Trombociti - 140 x 109 / l

ESR 10 mm / uro

Retikulociti - 0,1%.

Anemija s pomanjkanjem B12 je precej nevarna bolezen, ki je povezana s kršitvijo normalnih procesov hematopoeze, ki se pojavijo ob pomanjkanju kobalamina v telesu. Danes marsikoga zanimajo vprašanja o tem, kateri dejavniki povzročajo anemijo in kateri simptomi spremljajo bolezen.

Kakšna je bolezen?

Dejansko je anemija pomanjkanja B12 znana pod različnimi izrazi - gre za perciniozno ali megabloblastično anemijo, maligno anemijo in Addison-Birmerjevo bolezen. To bolezen spremlja zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, kar je povezano s pomanjkanjem vitamina B12 (cianokobalamin). Treba je opozoriti, da so na pomanjkanje te snovi še posebej občutljive ne le strukture kostnega mozga, temveč tudi živčna tkiva, zaradi česar je bolezen izredno nevarna.

V večini primerov bolnikom diagnosticirajo anemijo pomanjkanja B12-folata, pri kateri so simptome bolezni prvič opisali razmeroma nedavno - leta 1855 je angleški zdravnik T. Addison raziskoval neznano bolezen. In že leta 1926 so raziskovalci W. Murphy, J. Will in J. Minot v svojih študijah ugotovili, da simptomi bolezni izginejo, če se v bolnikovo prehrano vnesejo surova jetra.

Glavni vzroki za razvoj anemije s pomanjkanjem B12

Takoj je treba opozoriti, da obstaja veliko razlogov za razvoj te vrste anemije. Nekateri so povezani z načinom življenja, drugi pa s spremembami v telesu samem.

• Najprej morate omeniti tako imenovano prehransko pomanjkanje, ki se razvije kot posledica nezadostnega vnosa vitamina v telo skupaj s hrano. Na primer, podobna bolezen se lahko razvije v ozadju posta ali strogega vegetarijanstva. Pri dojenčku to obliko anemije opazimo, če doječa mati zavrača živalske proizvode.
• Pri nekaterih bolnikih je prišlo do kršitve normalne absorpcije cianokobalamina.
• Vzroki za anemijo pomanjkanja B12 so lahko v pomanjkanju tako imenovanega lastnega dejavnika Castle. kompleksna snov, ki jo izloča črevesna sluznica, se kombinira s cianokobalaminom in zagotavlja njegovo absorpcijo. Pomanjkanje te snovi pa lahko povzročijo nekatere prirojene nepravilnosti, pa tudi avtoimunske bolezni. Poleg tega pomanjkanje Castle faktorja opazimo pri različnih strukturnih spremembah v želodcu, na primer med gastritisom, kirurškimi operacijami itd.
• Dejavniki tveganja vključujejo tudi različne spremembe v strukturi črevesnega tkiva, ki jih opazimo ob prisotnosti tumorjev ali pa se razvijejo kot posledica kirurškega izreza dela črevesja.
• Funkcije črevesne absorpcije se lahko spremenijo ob prisotnosti disbioze, pri kateri se spremeni sestava mikroflore.
• V nekaterih primerih cianokobalamin, ki v telo vstopi s hrano, absorbirajo drugi "prebivalci" prebavnega sistema, na primer patogene bakterije ali črvi.
• Dejavniki tveganja vključujejo bolezni jeter in ledvic, saj se v njihovem ozadju pogosto poveča sproščanje vitamina B12 ali njegova nepopolna uporaba.
• Pomanjkanje se lahko razvije tudi, če tkiva ali organi absorbirajo preveč vitamina. Podoben pojav opazimo na primer ob prisotnosti hitro rastočega malignega tumorja. Dejavniki tveganja vključujejo hormonske spremembe in nekatere, pa tudi patologije, povezane z aktivno smrtjo eritrocitov.

Patogeneza bolezni

Kako se razvije anemija pomanjkanja B12? Patogeneza bolezni je neposredno povezana z glavnimi funkcijami cianokobalamina. Ta vitamin ima pomembno vlogo v procesu hematopoeze. Pomanjkanje vodi v stanje, znano kot megablastoza. Spremlja ga kopičenje velikih oblik trombocitov in levkocitov ter njihovo prezgodnje uničenje v kostnem mozgu.

Poleg tega je vitamin B12 kofaktor najpomembnejših presnovnih reakcij, ki so potrebne za vitalno aktivnost živčnih celic. Zato živčni sistem trpi zaradi svoje pomanjkljivosti.

Anemija pomanjkanja B12: simptomi bolezni

Takšno bolezen spremlja množica simptomov, ki so običajno združeni v tri glavne skupine.

Za začetek je vredno govoriti o anemičnem sindromu, ki se razvije v ozadju zmanjšanja števila rdečih krvnih celic. Sprva se bolniki pritožujejo zaradi hude šibkosti, hitre utrujenosti in opaznega zmanjšanja zmogljivosti. Ko bolezen napreduje, občasno pride do tinitusa, vrtoglavice in pogosto omedlevice. Tudi bolniki opazijo pojav "muh" pred očmi. Znaki anemije lahko vključujejo tudi povečan srčni utrip in hudo težko sapo, ki se pojavita tudi pri najmanjšem fizičnem naporu. Včasih se pojavijo neprijetne bolečine v predelu prsnega koša.

Seveda pri pomanjkanju vitamina opazimo tudi motnje v prebavnem sistemu. Zlasti pri bolnikih se močno zmanjša apetit in posledično izgubi telesna teža. Občasna slabost in bruhanje prav tako prineseta veliko neprijetnosti v človekovo življenje. Poleg tega so možne motnje blata - najpogosteje gre za dolgotrajno zaprtje. Zelo značilne so tudi spremembe v jeziku, katerih površina se zgladi in dobi svetlo rdeč, včasih pa rdeč odtenek.

To seveda niso vse spremembe, ki spremljajo anemijo s pomanjkanjem B12. Simptomi se pojavijo tudi iz živčnega sistema. Najprej opazimo poškodbe perifernih živcev. Bolniki poročajo o neprijetnem mravljinčenju v rokah in nogah, pa tudi o začasni otrplosti v okončinah. Mišična oslabelost se razvija postopoma. Zaradi togosti nog opazimo postopno spremembo hoje - postane bolj nestabilna.

Dolgotrajno pomanjkanje vitamina B12 vodi v poškodbe hrbtenjače in nato v možgane. Simptomi teh motenj so lahko različni. Na primer, poškodbe vlaken v hrbtenjači praviloma vodijo do izgube občutka - oseba ne čuti več vibracij v koži (najpogosteje je prizadeta koža na nogah). Nekateri bolniki razvijejo epileptične napade. Toda povečana razdražljivost, nenadzorovane spremembe razpoloženja, motnje v zaznavanju barv kažejo na poškodbe možganov. V odsotnosti terapije lahko bolnik pade v komo.

Oblike bolezni

Seveda obstaja več shem za razvrščanje bolezni. Pomembno je vedeti, da je lahko v sodobni medicini anemija s pomanjkanjem B12 dve vrsti, odvisno od vzroka razvoja:

• Primarna oblika bolezni je praviloma povezana z nekaterimi genetskimi značilnostmi telesa. Prav ta vrsta pomanjkanja B12 v otroštvu je najpogostejša.
• Sekundarna oblika bolezni se razvije že v procesu odraščanja in v življenju človeka pod vplivom dejavnikov zunanjega ali notranjega okolja.

Faze razvoja anemije

Glavni simptomi bolezni so neposredno odvisni od stopnje njenega razvoja. Resnost bolnikovega stanja se običajno določi na podlagi števila eritrocitov (rdečih krvnih celic) v krvi. Glede na ta kazalnik ločimo tri stopnje bolezni:

• Pri blagi anemiji se število eritrocitov giblje med 90 in 110 g / l.
• Za zmerno obliko resnosti je značilno pomembnejše zmanjšanje števila rdečih krvnih celic - z 90 na 70 g / l.
• Če je bolnikovo število eritrocitov 70 g / l ali manj, potem govorimo o hudi obliki anemije s pomanjkanjem B120, ki je izjemno nevarna za zdravje in celo življenje.

Zakaj je ta oblika anemije nevarna? Možni zapleti

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 je lahko brez pravočasnega zdravljenja izredno nevarna. Kot smo že omenili, najprej pomanjkanje te snovi vpliva na stanje živčnega sistema. Zapleti te vrste anemije vključujejo poškodbe hrbtenjače in perifernih živcev. Takšne kršitve pa spremljajo nelagodje in mravljinčenje v okončinah, popolna in delna izguba občutljivosti, fekalna ali urinska inkontinenca.

V ozadju kronične pomanjkljivosti cianokobalamina se poslabša delo celotnega telesa - pojavijo se lahko različne bolezni ledvic, srca in drugih organov. Včasih se v ozadju močnega zmanjšanja števila eritrocitov razvije, kar vodi v perniciozno komo.

Če začnete zdravljenje v zgodnji fazi, se je mogoče izogniti vsem zgoraj opisanim zapletom. Pozno začeta terapija lahko odpravi pomanjkanje vitaminov, a žal so spremembe v živčnem sistemu že nepopravljive.

Sodobne diagnostične metode

Če imate zgoraj navedene simptome, se vsekakor posvetujte z zdravnikom. Navsezadnje lahko samo strokovnjak natančno določi bolezen. Za začetek se pripravi anamneza. Anemija zaradi pomanjkanja B12 se najpogosteje razvije pod vplivom nekaterih zunanjih dejavnikov, zato se bo zdravnik zagotovo zanimal za informacije o bolnikovem življenju, njegovi prehrani itd. Temu sledi fizični pregled. Pri bolnikih s to boleznijo je običajno mogoče opaziti bledico kože. Pogosto opazimo znižanje krvnega tlaka in palpitacije srca.

Sledijo nadaljnje študije, ki lahko ugotovijo, ali je anemija s pomanjkanjem B12 dejansko prisotna. Krvni test za podobno bolezen bo pokazal zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in njihovih predhodnih celic (retikulocitov). Skupaj s tem se zmanjša število trombocitov. Seveda se zmanjša tudi raven hemoglobina v krvi. Biokemični krvni test lahko prav tako zagotovi dragocene informacije. Pri tej vrsti anemije opazimo zvišanje ravni železa in bilirubina v krvi.

Diagnoza anemije s pomanjkanjem B12 vključuje druge postopke. Zlasti za laboratorijske študije se jemlje kostni mozeg (v večini primerov se opravi punkcija prsnice). Poleg tega bolnik opravi teste urina in blata. Prikazana elektrokardiografija, elektroencefalografija, računalniška tomografija in včasih nekateri drugi postopki - ti testi so potrebni za oceno stopnje poškodbe drugih organskih sistemov in za ugotavljanje vzroka anemije.

Anemija pomanjkanja B12: zdravljenje

Poleg tega je pomembno, da nadomestimo pomanjkanje cianokobalamina. V prvih dneh se vitaminska raztopina daje intramuskularno. Za odraslo osebo je povprečni dnevni odmerek 200 do 500 mcg. V posebej hudih razmerah se količina zdravila poveča na 1000 mcg - tej shemi sledijo tri dni. Po doseganju stabilnih izboljšav se odmerek zmanjša na 100-200 mcg - injekcije se izvajajo enkrat na mesec 1-2 leti.

Seveda je izredno pomembno, da oblikujemo pravilno prehrano, vključno z živili, bogatimi s cianokobalaminom in folno kislino - najprej jetra, meso in jajca.

Zahtevajo nujno dopolnitev števila eritrocitov. V ta namen se bolnikom injicirajo rdeče krvne celice, izolirane iz darovane krvi. Enak postopek je potreben za anemično komo.

Po statističnih podatkih je napoved za bolnike precej dobra. Izjema so le primeri, ko oseba prosi za pomoč v preveč resnem stanju, saj je nemogoče obnoviti prizadete dele živčnega sistema.

Ali obstajajo učinkovite preventivne metode?

Kot lahko vidite, je anemija s pomanjkanjem B12 izjemno nevarna bolezen. Zato se je veliko lažje poskusiti temu izogniti. In v tem primeru je zelo pomembna pravilno sestavljena prehrana. Poskrbite, da boste na svoj jedilnik redno vključevali živila, bogata s cianokobalaminom. Zlasti vitamin B12 najdemo v jajcih, mesu, jetrih in mlečnih izdelkih.

Vse bolezni prebavil se morajo pravočasno odzvati na zdravljenje - izredno pomembno je upoštevati zdravnikova priporočila in ne opustiti zdravil, ki jih je predpisal. Občasno je priporočljivo jemati multivitaminske komplekse kot preventivni ukrep (enkrat na šest mesecev).

Po operaciji odstranjevanja delov črevesja ali želodca mora zdravnik bolniku v ustreznem odmerku predpisati pripravke cianokobalamina.

Pojavi se zaradi pomanjkanja vitalnega vitamina B12 v telesu.

Večina je vsebovana v kostnem mozgu, tkivih živčnega sistema, zato pomanjkanje snovi vodi do motenj v delovanju skoraj vseh organov.

Simptomi bolezni so posamezni. Na primer, ena oseba lahko začuti hudo šibkost, druga pa morda ne opazi poteka bolezni. V obeh primerih je potrebno kirurško zdravljenje, saj ignoriranje njegovih znakov povzroči nevarne posledice, vključno z invalidnostjo ali smrtjo.

Anemijo lahko dobi popolnoma vsak, zato morate vedeti, kakšni preventivni ukrepi in metode zdravljenja obstajajo.

Vzroki anemije, povezani s pomanjkanjem vitamina B12

Obstaja veliko razlogov, ki lahko sprožijo pojav bolezni. Etiološki dejavniki bolezni se lahko kažejo v pomanjkanju cianokobalamina ali folne kisline, ki je posledica:

• vegetarijanstvo;
• nizka absorpcijska sposobnost prebavil;
• želodca;
• nevropsihiatrične motnje;
• številne bolezni in virusne okužbe;
• nepravilna, neuravnotežena prehrana;
• atrofični procesi v črevesju in želodcu.

Pravi vzrok za pomanjkanje vitaminov lahko ugotovi samo strokovnjak v laboratorijskih pogojih. Krvni test daje popolno klinično sliko bolezni in omogoča natančno diagnozo. Če najdete simptome anemije zaradi pomanjkanja B12, takoj poiščite zdravniško pomoč.

Kronični alkoholizem in druge slabe navade lahko povzročijo pomanjkanje vitamina B12, saj znatno oslabijo človeški imunski sistem in poslabšajo človekovo zdravje. Preprečevanje bolezni je uravnotežena prehrana, zdrav življenjski slog in osebna higiena.

Pomanjkanje vitamina B12 je običajno med nosečnostjo, zato ob odkritju simptomov ni treba paničariti. V tem primeru morate obiskati lokalnega ginekologa, ki vam bo predpisal kompleks vitaminov ali zdravilo, ki vsebuje največjo količino pomanjkljive snovi.

Obstajata dva glavna razloga, ki povzročata anemijo. Sem spadajo nezadosten vnos potrebne količine vitamina B12 iz hrane in motnje v delu prebavil, ki vodijo do zmanjšanja absorpcijske in absorpcijske sposobnosti.

Simptomi, značilnosti bolezni

Anemija pomanjkanja B12 poteka počasi in brez manifestacij. Zelo redko se kaže zelo ostro, vendar je to mogoče le pri zanemarjeni obliki. Glavni simptomi bolezni so:

• težko dihanje tudi pri lahkem delu, naporu;
• palpitacije srca;
• osupljiva hoja;
• zvišan krvni tlak;
• bledica kože;
• stanje splošne šibkosti;
• hitra utrujenost, zmanjšana telesna aktivnost.

Poleg tega se lahko bolnik počuti razdraženega in preobremenjenega. Pri prvih znakih bolezni je priporočljivo opraviti splošen krvni test, da potrdite ali izključite prisotnost anemije.

Poleg zunanjih sprememb v telesu se pojavijo tudi notranji patološki procesi. Na primer, vnetje papile v jeziku, povečanje nekaterih organov, kot so vranica, jetra. Navzven je patologije nemogoče določiti, zato je potreben celovit pregled, ki je sestavljen iz ultrazvočnega pregleda, preiskav krvi in \u200b\u200burina.

Poleg tega ima lahko bolnik motnje živčnega sistema. Zlasti upočasnitev reakcije, nestabilnost, težnja k depresivnemu stanju, zmanjšana občutljivost.

Simptomi bolezni se lahko kažejo v različnih fazah. Na začetku anemije so lahko odsotni, vendar se sčasoma simptomi povečajo in se lahko pojavijo akutno in nenadno. V vsakem primeru opazimo različne simptome. Vse je odvisno od posameznih značilnosti, stanja človeškega imunskega sistema.

Diagnostične metode

S krvnim testom lahko ugotovite, ali ima oseba slabokrvnost, za katero je značilno pomanjkanje vitamina B12. Z njim lahko prepoznate naslednje znake:

• zmanjšanje ravni eritrocitov, hemoglobina;
• povečan barvni indikator, ki presega 1,05 enote;
• prisotnost makrocitoze, značilne za skupino makrocitnih anemij;
• levkopenija;
• zmanjšanje krvnih celic, kot so retikulociti, monociti;
• trombocitopenija.

Ko so ti kazalniki prepoznani, lahko lečeči zdravnik predpiše učinkovito zdravljenje, ki temelji na terapiji z zdravili, prehrani in dodatnih postopkih. Poleg tega povišana raven bilirubina v krvi lahko kaže na prisotnost anemije.

Za potrditev diagnoze se lahko bolniku predpiše punkcija kostnega mozga. To je treba storiti, da se izključi potek drugih bolezni, ki imajo podobne simptome. Če je ta postopek pokazal hiperkromijo, potem o diagnozi ni dvoma, saj je značilna za anemijo pomanjkanja B12. Diagnostika bolezni se izvaja tako v plačani kliniki kot v državni polikliniki.

Da bi ugotovili, ali obstaja tveganje za razvoj bolezni, je treba opraviti rutinski pregled in enkrat letno opraviti krvni test. Tako boste lahko pravočasno prepoznali znake in simptome anemije in izvedli potrebne ukrepe za njeno odpravo.

Zdravljenje z zdravili

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 je hitra in enostavna za zdravljenje. Njegovi simptomi se odpravijo hitro in brez uporabe zapletenih manipulacij. V večini primerov bolezen zdravimo z zdravili, ki nadomeščajo pomanjkanje vitaminov in mineralov. Nadomestna terapija je namenjena odpravljanju ne le manifestacij in prvih znakov, temveč tudi izvora bolezni.

Pripravki, ki vsebujejo vitamin B12

Danes obstajajo 3 vrste zdravil za zdravljenje anemije. Sem spadajo zdravila, kot so:

Ciano-kobalamin se daje z intramuskularno injekcijo vsak dan 14 dni. Oksikobalamin, ki ima močnejšo vez z beljakovinami, se daje enkrat na 2 dni. Toda zdravilo Adenosylcobalamin ima učinkovitejši učinek. Deluje aktivno na mielozo vzpenjače, na eritropoezo pa ne.

Rezultat injekcij je opazen že po nekaj postopkih. Hkrati pacient čuti izboljšanje počutja, moči in povečanje telesne in duševne zmogljivosti. Poleg tega se krvna slika izboljša, megaloblasti, ki so koncentrirani v kostnem mozgu, izginejo. Po dajanju zdravila se raven retikulocitov dvigne po 5-6 dneh. Zdravljenje traja najmanj 4 tedne. Povprečni odmerek zdravila se razlikuje od mkg na dan.

Če ima pacient vnetje mieloze, se odmerek poveča na 1000 mcg. Stabilna remisija govori o učinkovitosti zdravljenja. Če je odsoten, potem tak pojav kaže, da je bila diagnoza postavljena napačno in da je zdravljenje neučinkovito.

Pritrdilna terapija je predpisana po glavnem poteku zdravljenja. Cianokobalamin je treba injicirati 1-2 krat na teden dva meseca. Po tem se zdravilo, ki vsebuje vitamin B12, daje 6 mesecev. Injekcije je treba narediti 2-krat na mesec, odmerek zdravila pa je 500 mcg.

Ljudje, ki trpijo za kronično anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B12, si lahko stanje olajšajo s popolnim zdravilom za bolezen. V večini primerov so priporočljive injekcije Epogena. Epogen je hormon, ki spodbuja proizvodnjo celic, kot so rdeče krvne celice. Če je anemija posledica odpovedi ledvic, so predpisani dializa in Epogen. V skrajnih primerih je potrebna presaditev ledvice.

Ljudska zdravila

Zdravljenje z ljudskimi zdravili je dovoljeno le po posvetovanju z zdravnikom. Nepravilno zdravljenje na domu lahko privede do resnih posledic, ki bodo odpravile veliko časa in stroškov. Najprej so ljudska zdravila usmerjena na vzroke bolezni, ki vključujejo atrofični gastritis in helminthiasis.

Da bi odpravili anemijo ob pomanjkanju B12, morate jesti živalske proizvode. Dieta je najučinkovitejši način za izboljšanje bolnikovega stanja in vrnitev procesa hematopoeze v normalno delovanje.

Živila, bogata z vitaminom B12, so:

Zeliščni izdelki tega vitamina praktično ne vsebujejo. Da pa bi nadomestili pomanjkanje folne kisline, morate jesti listnato zelenjavo, žita, fižol, cvetačo, gobe. Zdrava prehrana, ki temelji na živalskih proizvodih, lahko pomaga pri lajšanju simptomov in zmanjšanju pomanjkanja vitaminov. Po dvotedenski dieti bo človek začutil olajšanje in se vrnil v normalno zdravje. Toda to je mogoče le v začetni fazi anemije.

Poleg tega ljudska zdravila vključujejo jemanje različnih decokcij, zeliščnih infuzij in naravnih pripravkov. Torej, dobro pomagajo decokcije iz travniške detelje in divje vrtnice. Pomaga tudi pri izboljšanju stanja sveže iztisnjenega soka iz pese, korenja, redkvice. Zdravljenje bolezni mora biti zapleteno, zato je treba kombinirati terapijo z zdravili in prehrano.

Preventivni ukrepi

Zdravljenje anemije, ki temelji na pomanjkanju vitamina B12, bo koristno, učinkovito le s pravočasnim zdravljenjem. Zato morate ob prvih simptomih bolezni priti na sestanek k lokalnemu terapevtu, ki bo opravil pregled, pregled in vas napotil k ozkemu specialistu.

Prav tako mora vsak človek, ki želi izključiti razvoj anemije, okrepiti imunski sistem in upoštevati pravila osebne higiene. Funkcije imunskega sistema je mogoče povečati s pomočjo vitaminskih kompleksov, ki se prodajajo v vsaki lekarni. Uravnotežena prehrana igra pomembno vlogo pri preprečevanju bolezni. Različne diete in gladovne stavke lahko spremenijo sestavo krvi in \u200b\u200bpovzročijo resne zaplete.

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 se izvaja že dolgo. Zato je bolje bolezen preprečiti, kot pa za zdravljenje porabiti ogromno denarja. Če se odkrijejo znaki bolezni, se je treba obrniti na hematologa, ki zdravi krvne bolezni. Kaljenje in druge metode za povečanje imunosti lahko pomagajo preprečiti bolezni.

Kopiranje in uporaba materialov brez aktivne povratne povezave je prepovedana.

Megaloblastna anemija: vzroki, simptomi in zdravljenje

Ena od vrst anemije je megaloblastna ali anemija s pomanjkanjem B12-folata. To je bolezen, ki se razvije kot posledica kršitve zorenja eritrocitov zaradi kršitve sinteze RNA in DNA v celici, ki jo spremlja prisotnost velikega števila spremenjenih predhodnikov eritrocitov - megaloblastov v kostnem mozgu.

Incidenca megaloblastične anemije je 9-10% vseh primerov anemije. Ljudje vseh starosti trpijo zanjo, pogosteje pa se pojavlja pri starejših kot pri mladih (4% oziroma 0,1%). Megaloblastna anemija je stanje, ki ga je mogoče in ga je treba zdraviti. Vzroke, simptome in zdravljenje te bolezni bomo obravnavali v tem članku.

Vzroki in mehanizem razvoja megaloblastične anemije

Razlog za razvoj anemije zaradi pomanjkanja B12-folata je pomanjkanje vitamina B12 (cianokobalamin) in folne kisline (vitamin B9) v telesu.

Pomanjkanje folne kisline se običajno pojavi iz naslednjih razlogov:

• nezadosten vnos vitamina s hrano med postom;
• nezadostna absorpcija le-tega v črevesju zaradi različnih bolezni, kot sta celiakija in druge enteropatije;
• delna ali popolna odsotnost pacientovega tankega črevesa zaradi resekcije (odstranitve);
• povečana potreba po vitaminu B9 med nosečnostjo in dojenjem, pa tudi pri nekaterih oblikah hemolitičnih anemij, eksfoliativnem dermatitisu ali v primeru invazije široke trakulje - z difilobotrijazo;
• povečana izguba le-te, na primer med hemodializo;
• kronični hepatitis, ciroza jeter;
• kronični pankreatitis;
• zloraba alkohola;
• dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil - kombinirani peroralni kontraceptivi, antikonvulzivi, zdravila, ki upočasnjujejo presnovo.

Razlogi za pomanjkanje cianokobalamina v telesu so:

• vegetarijanstvo;
• polipoza ali rak fundusa želodca;
• kronični gastritis A;
• delna ali popolna odstranitev želodca;
• zollinger-Ellisonov sindrom;
• nosečnost in dojenje;
• helmintska invazija;
• enteropatija, zlasti celiakija;
• resekcija tankega črevesa;
• crohnova bolezen;
• ciroza jeter in kronični hepatitis;
• pomanjkanje encima - transkobalamin II.

Ob pomanjkanju vitaminov B9 in B12 v telesu je motena sinteza genskega materiala v celicah - DNA in RNA. V tem primeru celice kostnega mozga in epitelij prebavnega trakta trpijo bolj kot druge - torej celice z visoko stopnjo obnove. Predhodne celice eritrocitov izgubijo sposobnost diferenciacije (prehod iz mlajših v zrelejše oblike), vendar se njihova citoplazma razvije kot prej: posledično nastanejo celice velike velikosti, imenovane megaloblasti.

Vitamin B12 v človeško telo vstopa z vsemi vrstami živalskih proizvodov. V želodcu se veže na posebno snov - gastromukoprotein, s katero se po prebavnem traktu premakne naprej v tanko črevo, kjer se absorbira. Dnevna potreba po vitaminu B12 je 3-7 mcg. Njene zaloge so v jetrih in znašajo 3-5 mg. Potreba po folni kislini je večja - 100 μg na dan, vendar jo več v telo vstopi - s standardno prehrano - μg. Zaloge vitamina B9 so 5-10 mg.

Vitamin B12 je sestavljen iz dveh pomembnih delov - koencimov. Ob pomanjkanju prvega je motena sinteza DNA - moteno je zorenje eritroidnih celic - nastane megaloblastični tip hematopoeze. Poleg eritrocitov je okvarjeno tudi tvorjenje levkocitov in trombocitov, vendar so te spremembe manj izrazite.

Prav tako pomanjkanje prvega koencima vodi do motenj v sintezi esencialne aminokisline - metionina, ki je odgovorna za normalno delovanje živčnega sistema. Zaradi pomanjkanja drugega koencima v telesu se moti presnova maščobnih kislin - kopičijo se strupene snovi, ki delno vplivajo na hrbtenjačo - razvije se stanje, imenovano vzpenjača mieloza.

Klinični znaki megaloblastične anemije

V veliki večini megaloblastičnih anemij primanjkuje B12. Njihove klinične manifestacije lahko združimo v 4 skupine - znaki lezij prebavnega trakta, simptomi vzpenjačeve mieloze, hipoksični sindrom krvnega obtoka, psiho-nevrološke motnje. Oglejmo si jih od blizu.

1. Znaki poškodbe prebavnega trakta (pojavijo se v povezavi z atrofijo želodčne sluznice, poškodbami sluznice zgornjega črevesa, nezadostno proizvodnjo encimov in motnjami, ki jih povzročajo te spremembe v procesih prebave in absorpcije hrane):

• zmanjšan apetit;
• popolna averzija do mesne hrane;
• mravljinčenje in bolečina v konici jezika, oslabljen okus, "lakiran" jezik - te simptome je združil izraz Hunterjev atrofični glositis;
• slabost, bruhanje;
• motnje blata.

2. Simptomi vzpenjače mieloze:

• glavobol;
• mravljinčenje, mravljinčenje, pekoč občutek v koži - parestezija;
• občutek mraza;
• nihajna, nestabilna hoja;
• občutek otrplosti v okončinah;
• letargija v spodnjih okončinah;
• omejitev gibalne aktivnosti - pareza in v posebej hudih primerih paraliza.

3. Cirkulacijsko-hipoksični sindrom:

4. Psiho-nevrološke motnje:

• razdražljivost;
• halucinacije;
• konvulzije;
• zapletenost izvajanja enostavnih matematičnih funkcij.

Bolezen praviloma poteka v dveh fazah - subklinični in klinični. Na prvi stopnji ni očitnih znakov hipovitaminoze, bolniki pa se pritožujejo nad blagim slabim počutjem in manjšimi dispeptičnimi simptomi. Kljub odsotnosti zunanjih kliničnih znakov je že prisotno zmanjšanje vsebnosti vitaminov v krvi. Ko se zaloge vitaminov v telesu izčrpajo ali prej, vendar po izpostavitvi močnemu izzivalnemu dejavniku (na primer v ozadju psiho-čustvenega stresa ali po resnem kirurškem posegu), bolezen preide v drugo fazo - klinično.

V ozadju megaloblastne anemije se kronične somatske bolezni - angina pektoris, aritmije - poslabšajo in aktivno napredujejo. Pojavi se oteklina.

Omeniti velja posebnost poteka megaloblastične anemije pri starejših. Ta kategorija bolnikov, tudi s precej nizkimi vrednostmi hemoglobina, ima malo pritožb, medtem ko pri anemiji zaradi pomanjkanja železa zmanjšanje tega kazalnika le na 110 g / l spremlja znatno poslabšanje bolnikovega stanja in številne pritožbe.

Diagnoza megaloblastne anemije

Zdravnik bo sumil na prisotnost anemije že v fazi zbiranja pritožb, anamneze in objektivnega pregleda bolnika.

Naslednje spremembe vas bodo opozorile:

• bledica, včasih rumenkasta koža; barva kože pri tej bolezni se primerja z barvo pergamenta;
• povečan lakiran jezik;
• z avskultacijo srca - povečanje krčenja - tahikardija, sistolični šum;
• palpacija trebuha - povečana vranica - splenomegalija;
• nevrološki pregled - znaki vzpenjače mieloze.

V splošni analizi krvi pride do zmanjšanja ravni hemoglobina in eritrocitov, do povečanja barvnega indeksa nad 1,1 (to je anemija hiperkromna). Pri nekaterih bolnikih vzporedno z eritropenijo zaznamo trombozo in levkopenijo. Tudi v krvi se določijo spremenjeni predhodniki eritrocitov - megaloblasti, makrociti. Značilni sta anizocitoza (sprememba velikosti celic) in poikilocitoza (sprememba njihove oblike). V citoplazmi eritrocitov so določeni posebni elementi - Kebbotovi obroči in Jollyjeva telesa. Opažena je tudi retikulocitopenija.

Vitamini B9 in / ali B12 v serumu so seveda pod normalno.

Ker megaloblastično anemijo pogosto spremlja hemoliza eritrocitov, se raven železa v krvnem serumu ne zmanjša, temveč je v mejah normale ali povečana. Iz istega razloga se poveča tudi raven prostega bilirubina v krvnem serumu.

Za potrditev diagnoze se opravi punkcija sternalne kosti. V punktatu se določi megaloblastična transformacija kostnega mozga. Pomembno je, da pred začetkom zdravljenja z bolnikom z vitaminom B12 naredimo punkcijo, saj se v nekaj urah po njegovi uporabi sestava kostnega mozga začne normalizirati in po 1-2 dneh manifestacije megaloblastičnega tipa hematopoeze popolnoma izginejo.

Pri skoraj vseh bolnikih se poleg zgoraj opisanih sprememb določijo še atrofične spremembe v želodčni sluznici, zmanjšana vsebnost klorovodikove kisline v njej - hipo- ali celo aklorhidrija.

Na splošno lahko celoten postopek pregleda bolnika zaradi megaloblastne anemije razdelimo na 3 stopnje:

• Klinični krvni test, pri katerem se določijo zgoraj opisane spremembe, značilne za to vrsto anemije.
• Določitev ravni vitaminov B9 in B12, punkcija sternalne kosti z naknadnim pregledom točkovnega elementa.
• Ugotovitev vzročnega dejavnika anemije - podrobna študija podatkov o anamnezi, pregled želodca (fibrogastroskopija, določanje kislosti itd.), Črevesja, jeter, ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti helminthiasis (fekalni pregled). Obseg opravljenih kliničnih preskušanj je za vsakega bolnika individualen in je odvisen od specifične klinične situacije.

Zdravljenje megaloblastične anemije

Če se ugotovi natančen vzrok - etiološki dejavnik anemije, je glavna smer terapije odprava. To je lahko razglistenje (če se odkrijejo črvi), odstranjevanje polipov ali drugih želodčnih tumorjev s kirurškim posegom, ustrezna terapija za črevesne bolezni, boj proti alkoholizmu itd.

Vzporedno z etiološkim zdravljenjem mora pacient veliko pozornosti nameniti prehrani. Prehrana bolnika z megaloblastno anemijo mora vključevati zadostno količino mesa in mlečnih izdelkov, jeter, listnate zelenjave in sadja.

Bistvo patogenetske terapije je parenteralno dajanje vitamina B12 - cianokobalamina. Odmerek, potreben za zdravljenje, je odvisen od izhodiščne krvne slike in se giblje znotraj μg na dan.

Takšna terapija se nadaljuje do nastopa hematološke remisije, torej dokler se ne določi dinamika v zvezi z normalizacijo števila rdečih krvnih celic. Od tega obdobja je odmerek vbrizganega cianokobalamina priporočljiv za zmanjšanje ali dajanje v enakem odmerku, vendar ne vsak dan, ampak enkrat na 48 ur in kasneje - dvakrat na teden, dokler se raven hemoglobina ne normalizira.

Običajno se prvi znak hematološke remisije pojavi 6-10 dni po začetku zdravljenja in je močno - do 2-3% - povečanje ravni retikulocitov. Ta pojav se imenuje "retikularna kriza". V prihodnosti se kazalci hemoglobina, eritrocitov, pa tudi levkocitov in trombocitov postopoma normalizirajo, barvni indeks se zmanjša.

Ko se kazalniki splošnega krvnega testa normalizirajo, se odmerek cianokobalamina zmanjša na vzdrževalni odmerek - injicira se enkrat na 1-2 tedna. Če bolniku diagnosticirajo Addison-Birmerjevo anemijo, mu vitamin B12 priporočajo za življenje.

V nekaterih primerih bolezni - na primer pri že razviti vzpenjačni mielozi - vsak dan predpišejo večje odmerke vitamina B12 - mg. Zmanjšajte odmerek zdravila šele, ko se normalizirajo ne le kazalci periferne krvi, ampak tudi nevrološki simptomi tega stanja popolnoma izginejo.

V posebej težkih kliničnih situacijah - kadar je bolnik v predkomatoznem stanju ali je že padel v komo - mu je predpisana transfuzija krvi. Praviloma se vbrizgajo oprani eritrociti. Z dokazanim avtoimunskim mehanizmom bolezni (to velja za številne bolnike) je pacientu prikazan uvedba glukokortikoidov v minimalnih terapevtskih odmerkih v kratkem tečaju.

V primeru pomanjkanja folne kisline se dajejo zdravila, ki jo vsebujejo. Dnevni odmerek zdravila je običajno 1-5 mg. Pot uporabe je peroralna.

Za preprečevanje ponovitve bolezni v prihodnosti je treba bolniku predpisati preventivne tečaje vitamina B9, njegov odmerek pa je ena tretjina terapevtskega.

Preprečevanje megaloblastične anemije

Med ukrepi, ki zmanjšujejo tveganje za razvoj te vrste anemije, je treba omeniti racionalno prehranjevanje - uživanje zadostne količine živil, ki vsebujejo vitamine B9 in B12, boj proti slabim navadam - zlasti pri alkoholizmu, preprečevanje helminthiasis, pravočasno zdravljenje bolezni prebavnega trakta, uvedba vitamina Bolniki z B12 po operaciji odstranjevanja želodca ali tankega črevesa.

Napoved za megaloblastično anemijo

Če se pravočasno začne ustrezno zdravljenje, je napoved za obe vrsti megaloblastične anemije (tako B12 kot pomanjkanje folata) ugodna.

Na katerega zdravnika se obrniti

Če vas skrbijo zgoraj opisani znaki ali ste že darovali kri in veste, da imate nekakšno slabokrvnost, se obrnite na svojega zdravnika. Po dodatni diagnostiki je bolnik z megaloblastično anemijo napoten k hematologu, ki predpiše zdravljenje. Poleg tega je pogosto potrebno posvetovanje z nevrologom (z vnetjem mieloze) in gastroenterologom (z motnjami v prebavi). Ker so bolezni jeter in helmintske invazije pogost vzrok anemije, je priporočljiv pregled pri hepatologu in specialistu za nalezljive bolezni. Prehrana je zelo pomembna pri zdravljenju, v pomoč bo posvetovanje z nutricionistom.

Pomagajte otrokom

Koristne informacije

Obrnite se na strokovnjake

Služba za telefonske sestanke za medicinske specialiste v Moskvi:

Informacije so na voljo samo v informativne namene. Ne samozdravite se. Ob prvih znakih bolezni se posvetujte z zdravnikom.

Naslov uredništva: Moskva, 3. Frunzenskaya st., 26

Pomanjkanje B12 in simptomi folne kisline

in mladostniška ginekologija

in z dokazi podprto medicino

in zdravstveni delavec

in folna kislina

Ruska medicinska akademija

Anemije, povezane z oslabljeno sintezo DNA, so lahko dedne in pridobljene. Pogost simptom teh anemij je prisotnost megaloblastične hematopoeze v kostnem mozgu. To so megaloblastne anemije. Pogosteje je izolirano pomanjkanje vitamina B 12, manj pogosto - folne kisline.

Anemije zaradi pomanjkanja vitamina B 12

Perniciozno anemijo je leta 1849 opisal Addison. Nekoliko kasneje, leta 1872, jo je Birmer opredelil kot "progresivno perniciozno anemijo". Ehrlich je v kostnem mozgu odkril velike celice s posebno strukturo kromatina in jih imenoval "megaloblasti". Leta 1926 sta Minot in Murphy pokazala možnost zdravljenja perniciozne anemije s predpisovanjem surovih jeter, ki vsebujejo zunanji dejavnik - vitamin B12. Skoraj istočasno je Castle (1929) odkril notranji želodčni faktor, Smith in Rickes (1948) pa vitamin B 12, ki je prispeval k vzpostavitvi patogeneze perniciozne anemije.

Pogostost pojavljanja anemije z pomanjkanjem B 12 se s starostjo povečuje in je pri mladih 0,1%, pri starejših 1%, po 75 letih je zabeležena pri 4% ljudi.

Razlogi za razvoj pomanjkanja vitamina B 12

1. Motnje sesanja:
   • Odsotnost Castleovega lastnega dejavnika (atrofični gastritis, resekcija želodca, obsevanje želodca).
   • Poškodba tankega črevesa (enteritis, resekcija jejunuma, celiakija, polipoza, rak, Imerslund-Gresbeckov sindrom)
2. Neustrezen vnos hrane:
3. Stroga vegetarijanska prehrana
4. Konkurenčna potrošnja:
   • Široka trakulja (difilobotrioza).
   • Patološka mikroflora v prisotnosti divertikuloze ali "slepe zanke"
5. Povečana uporaba vitamina B 12:
   • Maligne novotvorbe.
   • Hipertiroidizem
6. Dedno pomanjkanje transkobalamina II.

• Izmenjava vitamina B 12 [prikaži]

Kemična struktura vitamina B 12 je predstavljena v obliki dveh delov - eden je podoben nukleotidu, drugi, najbolj značilen del, pa je korinina struktura, ki vsebuje 4 pirolske obroče, v središču katerih je atom kobalta (Co +3). Vitamin B 12 je znan tudi kot kobalamin. Vitamin B 12 najdemo v hrani, bogati z beljakovinami: mesu, jajcih, siru, mleku, zlasti v jetrih in ledvicah. V hrani je povezan z beljakovinami.

Da se vitamin B 12 absorbira, se najprej sprosti iz beljakovin v hrani s kislo hidrolizo v želodcu ali s proteolizo tripsina v črevesju in se veže na R-protein, ki ga proizvajajo žleze slinavke. Pod vplivom proteaz izločanja trebušne slinavke se kompleks RB 12 uniči in sprosti vitamin B 12.

Nato se vitamin B 12 kombinira z Castleovim lastnim faktorjem (IF, notranji faktor) - beljakovino, ki jo izločajo parietalne celice sluznice fundusa in telesa želodca. Nastane kompleks VF-B 12, ki se dimerizira in veže na določene receptorje v ileumu. Število receptorjev v ileumu je dejavnik, ki omejuje hitrost absorpcije vitamina B 12 v telo. V prisotnosti Ca 2+ in pH 7,0 se ta kompleks cepi in vitamin B 12 prodre v celice črevesne sluznice. Od tu vitamin B 12 vstopi v krvni obtok, kjer se kombinira s transportnimi beljakovinami transkobalaminom I, II in III, ki vitamin dovajajo v jetrne celice, kostni mozeg in druge celice (slika 36).

Sproščanje vitamina B 12 iz kompleksa s transkobalaminom II v celici poteka v treh fazah:

1. vezava kompleksa na celične receptorje;
2. njegova endocitoza;
3. lizosomska hidroliza s sproščanjem vitamina

Transkobalamini I in III sproščata vitamin B 12 samo v jetrih. Glavno skladišče vitaminov so jetra, katerih 1 g vsebuje 1 μg vitamina B 12. Dnevna potreba po vitaminu za odraslo osebo je 5-7 mcg. Vitamin B 12 se v glavnem izloča z žolčem; njegova izguba se pojavi tudi v blatu. Na dan se izgubi 0,1% celotne količine odloženega vitamina. Dokazan je obstoj črevesno-jetrne cirkulacije vitamina B 12 - približno% vitamina, izločenega z žolčem, se ponovno absorbira. To pojasnjuje razvoj megaloblastične anemije 1-3 leta po popolnem prenehanju vnosa vitaminov v telo.

Pri človeku sta znani dve biokemijski reakciji, pri katerih je potrebno sodelovanje vitamina B 12: 1) tvorba tetrahidrofolata iz N5-metiltetrahidrofolata, v istem postopku se homocistein pretvori v metionin; prehod metilmalonil-CoA v sukcinil-CoA (slika 37).

Prva reakcija je ključna pri razvoju megaloblastične anemije s pomanjkanjem vitamina B 12 ali folata. Temeljna je nezmožnost prehajanja N5-metiltetrafolata v tetrafolat (razvije se tako imenovani tetrafolatni blok), tvorba folatov, ki so potrebni za sintezo purina in pirimidina, pa se zmanjša. Motnje tvorbe timidina vodijo do upočasnitve sinteze DNA, delitve celic in pojava megaloblastičnega tipa hematopoeze. Kršitev sinteze DNA s pomanjkanjem B 12 lahko pričakujemo v skoraj vseh jedrnih celicah, kljub temu pa pomanjkanje vitamina B 12 vpliva predvsem na hematopoezo, saj imajo hematopoetske celice največjo proliferacijsko aktivnost v primerjavi z drugimi sistemi.

Druga reakcija, v kateri sodeluje vitamin B 12, je potrebna za normalno presnovo maščobnih kislin. Med razgradnjo maščobnih kislin nastane propionska kislina, v procesu presnove katere se sintetizira več vmesnih produktov, zlasti metilmalonska kislina, ki se pod vplivom 5'-deoksiadenozilkobalamina pretvori v jantarno kislino. V odsotnosti ali pomanjkanju tega encima je opažena metilmalonska acidemija, motena je sinteza maščobnih kislin, kar ima za posledico nevrološke motnje.

Glavni razlog za razvoj pomanjkanja vitamina B 12 je atrofični gastritis, pri katerem se sinteza notranjega faktorja ustavi ali zmanjša. Med kršitvijo proizvodnje notranjega faktorja in zmanjšanjem kislinske in encimske funkcije želodca ni vzporednosti. Morda je za nastop bolezni potrebna kombinacija več dejavnikov.

Dedna nagnjenost je bistvena pri razvoju pomanjkanja vitamina B 12, 20-30% bolnikov ima sorodnike s podobno boleznijo. Pri pojavu atrofičnega gastritisa je pomembna vloga imunskih mehanizmov. Odkrita avtoprotitelesa, usmerjena proti antigenom parietalnih celic želodca, do notranjega faktorja, imunokompleksnih usedlin v želodčni steni. Imunski mehanizmi imajo lahko vodilno vlogo pri razvoju anemije s pomanjkanjem B12 pri mladih. Pogosto se kombinira z drugimi avtoimunskimi boleznimi (Hashimotova golša, hemolitična anemija).

Med jemanjem antikonvulzivov in citostatikov se lahko pojavi megaloblastna anemija.

Klinična slika sestoji iz simptomov okvare hematopoetskega sistema, živčnega sistema, prebavil. Bolniki se pritožujejo zaradi utrujenosti, šibkosti, palpitacij, zasoplosti. Pri hudi anemiji je rahlo porumenelost beločnic. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi bolečin in pekočega občutka v jeziku, vendar simptom glositisa ni popolnoma patognomonični znak pomanjkanja vitamina B 12, saj se lahko pojavi tudi pri IDA. Opažena je hepato- ali splenomegalija. Izločanje želodca je močno zmanjšano. Ahilija se kaže z nestabilnim apetitom, odpornostjo na hrano in dispepsijo.

V središču nevroloških motenj je vzpenjača mieloza stranskih in / ali zadnjih stebrov hrbtenjače, ki je posledica demielinizacije in nato degenerativnih sprememb živčnih vlaken v hrbtenjači in perifernih živcih. Motnje živčnega sistema se zaznajo v obliki periferne polinevropatije: mahanje nog, občutek plazenja, otrplost prstov, oslabljena občutljivost udov, občutek stalnega mraza v nogah. Pogosto opazimo mišično oslabelost, možna je atrofija mišic. Prvič, spodnji udi so prizadeti simetrično, nato trebuh, zgornji udi so prizadeti manj pogosto. V najhujših primerih se razvijejo arefleksija, vztrajna paraliza spodnjih okončin in disfunkcija medeničnih organov. Pri anemiji s pomanjkanjem B 12 so možni napadi, halucinacije, oslabelost spomina, orientacija v vesolju, duševne motnje, psihoze z depresivnimi ali maničnimi stanji. Resen zaplet je razvoj perniciozne kome, ki je posledica hitre anemizacije in cerebralne ishemije.

Kostni mozeg... Značilen je megaloblastični tip hematopoeze z visoko stopnjo neučinkovite eritropoeze. Kostni mozeg je hiperceličen zaradi povečanja števila jedrnih celic rdeče vrstice. Razmerje levko / eritro je 1: 2-1: 3 (norma je 3: 1-4: 1). Zaradi kršitve celične delitve postanejo eritroidne celice zelo velike (megaloblasti) in njihova struktura se kvalitativno spremeni. Jedra megaloblastov imajo vedno značilno neretikularno porazdelitev, asinhrono zorenje jedra in citoplazme. Ko polikromatofilni in oksifilni megaloblast dozori, je jedro pogosteje ekscentrično.

Kvantitativna razmerja med megaloblasti različnih stopenj zrelosti so zelo spremenljiva in so odvisna od aktivnosti hematopoeze kostnega mozga. Prevlada promegaloblastov in bazofilnih megaloblastov ustvarja sliko "modrega" kostnega mozga (slika 38). Značilnost megaloblastov je zgodnja hemoglobinizacija njihove citoplazme z ohranjeno občutljivo strukturo jedra (sl. 39, 41). Opažene so pomembne degenerativne spremembe v celičnih jedrih, grdota, karioreksija, mitoza. Življenjska doba megaloblastov je 2-4 krat manjša od običajne, zato večina celic brez zorenja umre v kostnem mozgu.

Kršitev delitve celic med normalno sintezo hemoglobina ustvarja pogoj za povečanje neučinkovite eritropoeze. Rezultati avtoradiografskih in citofotometričnih študij so pokazali podaljšanje faze S-G 2 celičnega cikla in celično smrt v tem obdobju. Iz megaloblastov nastanejo megalociti in makrociti. Intracerebralna hemoliza eritrokariocitov (neučinkovita hematopoeza) in kratka življenjska doba megalocitov vodi do povečanja ravni posrednega bilirubina.

Pomanjkanje vitamina B 12 povzroča spremembe v levkopoezi, saj je sinteza DNK motena v vseh celicah. Upočasnitev procesov proliferacije vodi do povečanja mielocitov, metamielocitov, vbodnih in segmentiranih nevtrofilcev (slika 40). Število megakariocitov je običajno normalno, v hudih primerih pa se zmanjša. V megakariocitih je lahko vezava trombocitov oslabljena.

Periferna kri... Rezultat megaloblastične hematopoeze je razvoj makrocitne hiperkromne anemije (koncentracija Hb lahko psa / l zmanjša). Število eritrocitov se močno zmanjša (1,0-1,5 x / l). Obstaja visok barvni indeks (1,1–1,4), povečanje povprečnega volumna eritrocitov (MCV\u003e 100 fl) in povprečne vsebnosti hemoglobina v eritrocitu (MCN\u003e 32 pg) z normalnimi vrednostmi povprečne koncentracije hemoglobina v enem eritrocitu (MCSU). Histogram eritrocitov se močno premakne v desno, se poravna, razteza vzdolž osi X (slika 42).

Za eritrocite je značilna nasičenost s hemoglobinom - hiperkromnim, brez centralnega čiščenja, s premerom več kot 10 mikronov (makrociti in megalociti). Zanje so značilni anizocitoza, poikilocitoza, shizocitoza, obstajajo eritrociti z ostanki jedrske snovi (Kebotovi obroči, Jollyjeva telesa) (slika 43), bazofilna punkcija (ostanki RNA) (slika 44), polikromatofilni eritrociti. Megaloblasti so pogosto prisotni. Število retikulocitov je lahko normalno, ker pa je diferenciacija motena, se močno zmanjša.

Za anemijo pomanjkanja B 12 so značilne levkopenija, nevtropenija z relativno limfocitozo, monocitopenija, opaziti je mogoče aneosinofilijo ali abasofilijo. Pojav v krvi velikanskih hipersegmentiranih nevtrofilcev (število segmentov je več kot 5) (slika 45), včasih premik v levo do mielocitov in metamielocitov.

Trombocitopenija je zmerne narave, trombociti so redko manjši od 100 x 109 / L, najdemo velikanske oblike, vendar njihova funkcija ni oslabljena in redko opazimo hemoragični sindrom. Odvisno od resnosti anemije se ESR pospeši z domm / h. V krvnem serumu se vsebnost vitamina B 12 zmanjša (norma za odrasle, mol / l, starejši od 60 let, mol / l).

Diagnozo anemije s pomanjkanjem B 12 lahko ugotovimo le z morfološkim pregledom kostnega mozga, ki ga je priporočljivo izdelati pred uporabo vitamina B 12. Injiciranje vitamina B 12 v 1-2 dneh spremeni vrsto hematopoeze v kostnem mozgu. Megaloblasti se zmanjšajo, spremeni se struktura jedra, celice postanejo makronormoblasti. Samo ob prisotnosti velikanskih oblik nevtrofilcev lahko domnevamo, da je prišlo do megaloblastične hematopoeze.

Retikulocitna kriza se pojavi 5-7 dni po začetku zdravljenja, pred povečanjem koncentracije hemoglobina in števila eritrocitov ter kaže na prehod megaloblastične hematopoeze na normoblastično. Hematološka remisija se določi z normalizacijo hematopoeze kostnega mozga in parametrov periferne krvi. Bolniki, ki dlje časa prejemajo vitaminsko terapijo, lahko sčasoma razvijejo anemijo zaradi pomanjkanja železa zaradi aktivacije sinteze hemoglobina. V teh primerih so opaženi normo- ali zmerno hipokromni eritrociti (barvni indeks 0,8-0,9). Normalizacija števila rdečih krvnih celic se običajno pojavi po enem do dveh mesecih zdravljenja z vitaminom B 12.

Imerslund-Griesbeckov sindrom. Redka dedna patologija (obstaja približno 100 primerov). Absorpcija vitamina B 12 je oslabljena zaradi odsotnosti receptorjev v jejunumu, ki vežejo kompleks B 12, ki je notranji dejavnik. Kaže se z megaloblastično anemijo, normalnim želodčnim izločanjem, normalno vsebnostjo notranjega faktorja, proteinurijo brez drugih sprememb v urinu in brez razvoja ledvične odpovedi.

Pri ljudeh vsebuje folno kislino 5-10 mg. Dnevna potreba po folni kislini, kg. Njene rezerve se izčrpajo v 3-4 mesecih po prenehanju prejema.

Folata je veliko v jetrih, kvasu, mesu, špinači, čokoladi, surovi zelenjavi in \u200b\u200bsadju. Med kuhanjem se lahko uniči več kot 50% folne kisline, zato je pomanjkanje pri ljudeh, ki jedo kuhano hrano.

Folna kislina se absorbira v dvanajstniku in proksimalnem jejunumu. Sposobnost črevesja, da absorbira folno kislino, presega dnevno potrebo po vitaminu.

V krvni plazmi se veže na različne beljakovine (β 2 -makroglobulin, albumin). Večina folata se prepelje v jetra, kjer se odloži v obliki poliglutamatov, majhna količina pa se izloči z urinom. Folati, kot tudi vitamin B 12, zavzemajo ključni položaj v številnih vrstah celične presnove, vključno s sintezo aminokislin in nukleinskih kislin, ki so še posebej pomembne za razmnoževanje celic. Njihov prodor v celice je postopek, odvisen od vitamina B12, zato pri pomanjkanju B12 opazimo povišanje ravni folata v krvi in \u200b\u200bnjegovo zmanjšanje v eritrocitih.

Patogeneza anemije s pomanjkanjem folata je povezana z njenim sodelovanjem skupaj z vitaminom B 12 pri sintezi purinskih baz, potrebnih za tvorbo DNA.

Klinika... Mlajši ljudje, nosečnice so pogosteje bolne. Prevladujejo znaki anemije: bledica kože z rahlim subicterusom, tahikardija, šibkost. Nevrološki simptomi za te bolnike niso značilni, motnje v prebavilih so nepomembne.

Pri posameznikih z epilepsijo in shizofrenijo pomanjkanje folata povzroči povečano pogostnost napadov.

Spremembe v krvi in \u200b\u200bkostnem mozgu so podobne spremembam pri anemiji pomanjkanja B 12. V krvnem serumu se raven folata zmanjša (norma 6-20 ng / ml), njegova koncentracija se zmanjša tudi v eritrocitih (normang / ml).

1. Berkow R. Merckov priročnik. - M.: Mir, 1997.
2. Vodnik po hematologiji / ur. A.I. Vorobjov. - M.: Medicina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., poštar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska diagnostika motenj v presnovi železa: učbenik. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Raziskave krvnega sistema v klinični praksi. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fiziološki sistemi človeškega telesa, glavni kazalniki. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. in druge citološke značilnosti eritrona pri anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
7. Marshall W.J. Klinična biokemija. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih telescev. - M.: Medicina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski vidiki eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
10. Dedne anemije in hemoglobinopatije / ur. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatija. - M.: Založba Ruske univerze prijateljstva narodov, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicinska biokemija. - L.: Mosby, 1999.