Anemija zbog nedostataka željeza, folata i vitamina B12 je bolest koja se može liječiti promjenama u prehrani. Anemiju ne treba zanemariti, jer je poremećeno funkcioniranje krvi uvijek signal ozbiljnih poremećaja u radu tijela.

Neurološki poremećaji koji nastaju zbog nedostatka vitamina B12 sastoje se, prije svega, u pojavi grčeva u udovima i slabljenju mišića nogu, oštećenju pamćenja i koncentracije, razdražljivosti i emocionalnoj labilnosti.

Ponekad prvi simptomi nedostatka vitamina B12 nastaju demijelinizacijom živaca kičmene moždine i moždane kore. Tu spadaju: periferna neuropatija, artroza lanaca kičmene moždine, demijelinizacija sive tvari mozga.

Da biste izbjegli nedostatak vitamina B12, trebali biste osigurati da dijeta sadrži životinjske proteine. Najbolji izvori vitamina B su klice, žuto i zeleno povrće, pivski kvasac, orašasti plodovi, bademi, integralno brašno, grašak, kupus, sočivo, tamni pirinač, teleća jetra, grah, melasa i sjeme sezama.

Anemija zbog nedostatka vitamina B12, željezo i folna kiselina negativno utječu na funkcioniranje tijela, stoga ga vrijedi spriječiti jedući raznoliku prehranu bogatu tim hranjivim sastojcima.

Da biste dijagnosticirali megaloblastičnu anemiju zbog nedostatka vitamina B12, potrebno je provesti krvni test. Morfologija anemije sa nedostatkom vitamina B12 sadrži povećane crvene krvne ćelije i njihovu prekomjernu obojenost. Treba napraviti biopsiju koštane srži kako bi se potvrdila dijagnoza kako bi se isključili drugi mogući uzroci anemije.

U određivanju dijagnoze anemije s nedostatkom vitamina B12, također je korisno utvrditi povišen nivo bilirubina u krvi i smanjeni broj trombocita i leukocita. Kod perniciozne anemije dolazi do smanjenja apsorpcije vitamina B12 bez Castle faktora i pravilne apsorpcije nakon uvođenja ovog faktora.

U dijagnostici uzroka nedostatka vitamina B12, uznapredovalo schillingov test... Omogućuje vam razlikovanje je li razlog smanjenja apsorpcije nedostatak Castle faktora ili oslabljena apsorpcija vitamina u crijevima.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12 sastoji se u davanju vitamina B12 u obliku intravenskih injekcija u dozi od 1000 mcg jednom dnevno tokom 10-14 dana, a zatim, nakon promjene laboratorijskih parametara, 100-200 mcg jednom tjedno do kraja života ...

Prvi rezultati liječenja mogu se primijetiti nakon tjedan dana liječenja - povećava se broj retikulocita i hemoglobina u perifernoj krvi, a hematokrit se poboljšava. Normalizacija parametara periferne krvi nastupa nakon otprilike 2 mjeseca liječenja.

U slučaju uklanjanja želuca ili nakon resekcije tankog crijeva, vitamin B12 se propisuje profilaktički u dozi od 100 μg intramuskularno jednom mjesečno.

Anemija zbog nedostatka folne kiseline

Nedostatak folne kiseline ili vitamin B9, dovodi do mučnine, proljeva i upale jezika. Folna kiselina Izuzetno je važan element za trudnice, bebe i sazrijevajuće djevojčice. Treba napomenuti da na razinu folne kiseline u tijelu utječu hormoni i upotreba velikih doza vitamina C.

Ova vrsta anemije uzrokuje poremećaj sinteze DNK. Folna kiselina je neophodna za pravilan rad crvenih krvnih zrnaca. Njegovo odsustvo je posebno opasno tokom trudnoće, jer može oštetiti živčani sistem fetusa.

Razlozi anemija sa nedostatkom folata:

• sindrom malapsorpcije;
• nedostatak folne kiseline u prehrani;
• hronični alkoholizam;
• period velike potražnje: trudnoća, dojenje, onkološke bolesti;
• uzimanje određenih lijekova, poput metotreksata, antiepileptika (poput fenitoina) i lijekova protiv tuberkuloze.

Anemija uzrokovana nedostatkom folata može se spriječiti pojačavanjem prehrane s puno povrća i voća i izbjegavanjem alkohola.

Žena koja planira trudnoću treba uzimati preventivne dodatke vitamina B9 2 mjeseca prije začeća i tokom perioda trudnoće.

Anemija nedostatka B12 (sinonimi - perniciozna anemija, megaloblastična anemija) - bolest koju karakterizira kršenje hematopoeze nastalo nedostatkom vitamina B12 ( sinonimi - kobalamin, cijanokobalamin) u organizmu. Manifestira se nedostatkom eritrocita ( crvena krvna zrnca) i hemoglobina u krvi, oštećenja nervnog i gastrointestinalnog sistema i sluzokože.

Ovo bolesti krvi javlja se u 0,1% ukupne populacije, međutim, među starijim osobama ta brojka raste na 1%. Žene su češće bolesne, a razvoj nedostatka vitamina B12 obično je povezan s trudnoćom i može sam nestati nakon rođenja djeteta.


Zanimljivosti

• Nedostatak vitamina B12 uočava se kod 10% ljudi starijih od 70 godina, ali ne razvijaju se sve kliničke manifestacije anemije nedostatka B12.
• Nijedna životinja ili biljka na zemlji nije sposobna sintetizirati vitamin B12.
• Vitamin B12 proizvode isključivo mikroorganizmi ( bakterije), koji živi u završnom dijelu probavnog trakta životinja i ljudi, međutim, nije u mogućnosti ući u krvotok, jer se njegova apsorpcija događa u jejunumu koji se nalazi u početnim dijelovima crijeva.

Šta su crvena krvna zrnca?

Stvaranje eritrocita

Glavni organi hematopoeze su:

• Jetra - vrši hematopoetsku funkciju od 6 tjedana intrauterinog razvoja do rođenja djeteta.
• Slezina - učestvuje u procesu hematopoeze od 12. tjedna intrauterinog razvoja do rođenja djeteta.
• Crvena koštana srž - počinje vršiti hematopoetsku funkciju od 12. tjedna intrauterinog razvoja i jedini je hematopoetski organ nakon rođenja djeteta.

Molekul ljudske DNK ima oblik dva lanca, spiralno uvijena. Svaka se nit sastoji od mnogih posebnih hemijskih spojeva - nukleozida. Nukleozidi se mogu kombinirati jedni s drugima u raznim kombinacijama, što u konačnici određuje vrstu ćelije, njen oblik, sastav i funkcije koje ona vrši. Drugim riječima, bilo koja manifestacija žive stanice ovisi o tome koji će nukleozidi i u kojem slijedu međusobno djelovati u svakom određenom molekulu DNK.

Jedinstvena karakteristika PSC je da se pod utjecajem različitih regulatornih čimbenika mogu pretvoriti u bilo koju krvnu ćeliju - eritrocit ( obezbeđivanje transporta gasa), trombociti ( odgovoran za zaustavljanje krvarenja), leukocita ili limfocita ( obavljanje zaštitnih funkcija).

Rast i razvoj eritrocita reguliše se eritropoetinom, posebnom supstancom koju bubrezi proizvode kada tjelesnim tkivima nedostaje kisika ( kiseoničko gladovanje). Eritropoetin aktivira stvaranje crvenih krvnih zrnaca u crvenoj koštanoj srži, uslijed čega se njihov broj u perifernoj krvi povećava, što poboljšava isporuku kiseonika u organe i tkiva tijela. Uklanjanje gladi kiseonika na nivou tkiva smanjuje proizvodnju eritropoetina, što dovodi do smanjenja sinteze crvenih krvnih zrnaca.

Proces diferencijacije(stvaranje eritrocita iz matične ćelije) može se predstaviti na sljedeći način:

• Polipotentna matična ćelija, kroz nekoliko srednjih odjela, pretvara se u progenitornu ćeliju eritropoeze, koja također sadrži jezgru i organele.
• Pod uticajem eritropoetina, ćelija preteča eritropoeze počinje se aktivno dijeliti, dok se u njoj javljaju brojne strukturne i funkcionalne promjene - ona se nekoliko puta smanjuje u veličini, gubi se jezgra i većina organela ( dakle, sposobnost daljeg razmnožavanja) i akumulira hemoglobin.
• Svi gore opisani procesi događaju se u crvenoj koštanoj srži, a njihov rezultat je stvaranje retikulocita ( nezreli oblici eritrocita). Danju se u koštanoj srži formira oko 3 x 109 retikulocita koji se ispuštaju u periferni krvotok. Sadrže neke organele i sposobne su u malim količinama stvoriti hemoglobin.
• U roku od 24 sata dolazi do potpunog gubitka svih preostalih organela, što rezultira stvaranjem zrelih crvenih krvnih zrnaca.

• Gvožđe - Uključen je u sastav hemoglobina, kao glavni element u tragovima koji osigurava transport kisika u tijelu.
• Vitamin B12 ( kobalamin) – učestvuje u stvaranju DNK.
• Vitamin B9 ( folna kiselina) – takođe učestvuje u procesu stvaranja DNK.
• Vitamin B6 ( piridoksin) – učestvuje u stvaranju hemoglobina.
• Vitamin B2 ( riboflavin) – učestvuje u procesu diferencijacije eritrocita.

Građa i funkcija eritrocita

Eritrocit ima oblik spljoštenog bikonkavnog diska s debljim rubovima i udubljenjem u sredini. Unutarnja površina njegove ćelijske membrane presvučena je posebnim proteinom - spektrinom, koji je odgovoran za održavanje oblika stanice. Promjer ćelije je u prosjeku 7,5 - 8,3 mikrona.

Navedene strukturne karakteristike omogućuju eritrocitima da se modificiraju i prolaze kroz najmanje krvne žile tijela čiji je promjer 2 do 3 puta manji od promjera samih eritrocita, nakon čega se vraća u izvorni oblik ( zbog prisustva spektrina).

Crvena krvna zrnca se ne mogu samostalno kretati i u tijelu se prenose krvlju. Vanjske površine njihovih membrana imaju određeni negativni naboj, uslijed čega se međusobno odbijaju od drugih krvnih zrnaca i od zidova krvnih žila ( koji su takođe negativno nabijeni). To osigurava da se sve krvne ćelije drže u suspenziji, sprečavajući da se nakupine i stvaraju ugrušci.

Starenje i uništavanje crvenih krvnih zrnaca

Vremenom se eritrociti malo smanjuju u zapremini ( međutim, količina hemoglobina u njima ostaje ista), ćelijska membrana gubi elastičnost i sposobnost promjene. Uz to, vanjska površina membrana starih eritrocita gubi svoj negativni naboj. Rezultat ovih procesa je smanjenje snage i promjena oblika crvenih krvnih zrnaca, što doprinosi njihovom uništavanju.

Uništavanje crvenih krvnih zrnaca(hemoliza) dogodi se:

• u vaskularnom krevetu.

Kada se eritrocit uništi, željezo, koje je dio hemoglobina, oslobađa se u krvotok, veže se za poseban transportni protein, transferin, i prenosi se u koštanu srž, gdje se opet koristi za stvaranje crvenih krvnih zrnaca. Preostali hemoglobin pretvara se u bilirubin ( nepovezana frakcija) Je žuta supstanca koja se oslobađa u krvotok kada se eritrociti unište. Bilirubin se transportuje u jetru, gdje se veže s glukuronskom kiselinom, stvarajući vezan dio bilirubina, koji je uključen u žuč i izlučuje se fecesom.

Uništavanje eritrocita u vaskularnom koritu ( vanćelijska hemoliza)
Ovaj pojam podrazumijeva uništavanje crvenih krvnih zrnaca ( i drugih krvnih zrnaca) direktno u lumen krvnih žila. Približno 10% crvenih krvnih zrnaca uništava se vanćelijskom hemolizom. Hemoglobin, koji ulazi u krvotok, veže se za poseban protein plazme, haptoglobin. Rezultirajući kompleks prenosi se u slezinu i uništava ga makrofazima.

Šta je anemija nedostatka B12?

Metabolizam vitamina B12 u tijelu

Kobalamin se apsorbira u crijevima i to samo u prisustvu posebnog enzima - Castleovog unutarnjeg faktora, koji proizvode parijetalne ćelije želučane sluznice. Vitamin B12 uzet iz hrane veže se za ovaj enzim u želucu. Rezultirajući kompleks komunicira ( u prisustvu jona kalcijuma) sa specifičnim receptorima ćelija sluznice jejunuma ( dio tankog crijeva), uslijed čega se kobalamin prenosi u krvotok, a svojstveni Castle faktor ostaje u lumenu crijeva.

Vitamin B12 koji je ušao u krvotok veže se za poseban transportni protein - transkobalamin I ili II i u tom obliku se isporučuje u koštanu srž, gdje učestvuje u procesu hematopoeze, te u jetru, koja je mjesto njenog taloženja. Važno je napomenuti da vitamin B12 može ući u ćelije tijela samo u kombinaciji s transkobalaminom II.

Uravnoteženom prehranom i ostalim normalnim uvjetima, 30-50 μg vitamina B12 apsorbira se svakodnevno u crijevima. Taloži se u jetri koja može sadržavati do 3-5 miligrama vitamina kod odrasle osobe. Ako uzmemo u obzir da dnevna potreba tijela za njom iznosi 3 - 5 μg, postaje jasno zašto se prvi znakovi anemije s nedostatkom B12 počinju javljati najranije 2 - 3 godine nakon poremećaja procesa unosa kobalamina u organizam.

Mehanizam razvoja anemije sa nedostatkom B12

Kobalamin zarobljen u ćeliji pretvara se u jedan od dva aktivna oblika:

• Deoxyadenosylcobalamin ( DA-B12). Učestvuje u stvaranju masnih kiselina. Njihovim nedostatkom u tijelu utječe na živčani sustav.
• Metil-kobalamin ( metil-B12). Učestvuje aktivno u stvaranju komponenata DNK, naime u sintezi timidina - jednog od pirimidinskih nukleozida. Nedostatak vitamina B12 u tijelu zaustavlja sintezu ovog nukleozida, što rezultira stvaranjem strukturno neispravnog molekula DNA. Brzo se uništava, što onemogućava daljnju diobu i diferencijaciju ćelija. Pored toga, metil-B12 je također potreban za stvaranje mijelina, od kojeg se sastoje omotači nervnih vlakana. S nedostatkom ove supstance, provodi se provođenje živčanog impulsa duž živaca, što se može manifestirati u raznim neurološkim simptomima.

Važno je napomenuti da s nedostatkom vitamina B12 u koštanoj srži dolazi do poremećaja u stvaranju ne samo eritrocita, već i drugih ćelija - leukocita i trombocita. Obično su ove promjene manje izražene od nedostatka eritrocita, međutim, s produljenim tokom bolesti i odsustvom adekvatnog liječenja, može se razviti pancitopenija, klinički sindrom koji karakterizira nedostatak svih ćelijskih elemenata u krvi.

Uzroci anemije sa nedostatkom B12

Razlozi za razvoj nedostatka vitamina B12 su:

• nedovoljan unos sa hranom;
• kršenje apsorpcije u crijevima;
• povećana upotreba vitamina B12 u tijelu;
• nasledne bolesti koje remete razmenu vitamina B12.

Nedovoljan unos vitamina B12 iz hrane

Razlozi nedovoljnog unosa vitamina B12 iz hrane mogu biti:

• poremećaj prehrane;
• hronični alkoholizam.

Poremećaj prehrane
Vegetarijanstvo može biti jedan od čestih uzroka nedostatka kobalamina u tijelu. Vegetarijanci nazivaju određenu skupinu ljudi koji su potpuno napustili ne samo meso, već i sve životinjske proizvode ( jaja, riba, mlijeko, maslac i drugi). Budući da su ti proizvodi jedini izvor kobalamina, sasvim je logično da uskoro takvi ljudi mogu razviti nedostatak vitamina B12 u tijelu.

Pored vegetarijanaca, rizik od razvoja anemije s nedostatkom B12 povećan je među siromašnima, koji si ne mogu priuštiti da jedu dovoljno životinjskih proizvoda zbog nedostatka sredstava.

Hronični alkoholizam
Pijenje velikih doza alkohola ometa interakciju kobalamina sa Castleovim suštinskim faktorom, a također oštećuje želučanu sluznicu, narušavajući proizvodnju ovog faktora u parijetalnim ćelijama. Rezultat je naglo smanjenje količine kobalamina koji ulazi u krvotok.

Uz to, dugotrajna zloupotreba alkoholnih pića može dovesti do razvoja bolesti poput alkoholnog hepatitisa i ciroze. Rezultat toga je smanjenje rezervi kobalamina u jetri, što smanjuje kompenzacijske sposobnosti tijela u slučaju kršenja unosa ovog vitamina s hranom.

Oštećena apsorpcija vitamina B12 u crijevima

Razlozi nedostatka Castleova unutarnjeg faktora mogu biti:

• Atrofični gastritis.Ovu bolest karakterizira atrofija ( smanjenje veličine i smanjenje funkcionalne aktivnosti) svih ćelija želučane sluznice, što dovodi do smanjenja ili potpunog prestanka sinteze unutarnjeg Castle faktora parijetalnim ćelijama.
• Autoimuni gastritis.Karakterizira ga oštećena imunološka aktivnost ( zaštitni) funkcije tijela, uslijed kojih se vlastite ćelije počinju percipirati kao strane, na njih se stvaraju specifična antitijela koja ih uništavaju. Kod autoimunog gastritisa, antitijela se mogu stvoriti i protiv parijetalnih ćelija sluznice želuca i protiv samog Castle faktora.
• Rak želuca.Ovo je tumorska bolest, tijekom koje dolazi do nekontroliranog rasta i umnožavanja tumorskih ćelija, što dovodi do postupnog uništavanja i pomicanja parijetalnih ćelija sluznice.
• Uklanjanje želuca.Liječenje određenih bolesti ( perforirani čir, rak) sastoji se u djelomičnom ili potpunom uklanjanju želuca, što dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka parijetalnih ćelija i, posljedično, do smanjenja količine formiranog unutarnjeg Castle faktora.
• Kongenitalni nedostatak unutarnjeg Castle faktora.Ova bolest je nasljedna i karakterizira je defekt u genu koji je odgovoran za stvaranje ovog faktora, što dovodi do kršenja njegovog lučenja želučanim žlijezdama.

Razlozi povećane upotrebe vitamina B12 u tijelu mogu biti:

• Trudnoća.U fetusu u razvoju procesi rasta i diobe ćelija odvijaju se što je moguće intenzivnije, što nekoliko puta povećava majčinu potrebu za vitaminom B12.
• Hipertireoza.Ovu bolest karakterizira povećana proizvodnja i ulazak u krvotok hormona štitnjače ( trijodotironin i tiroksin). To dovodi do povećanja metabolizma u tijelu, koji karakterizira porast procesa dijeljenja ćelija u mnogim organima i zahtijeva velike količine kobalamina.
• Maligni tumori. Maligni proces karakterizira nekontrolirano i kontinuirano umnožavanje tumorske ćelije, što rezultira stvaranjem mnogih njenih kopija. Kod masivnih tumora tumorski tkivo može potrošiti većinu kobalamina, što će rezultirati nedostatkom ovog vitamina u drugim organima.

Nasljedne bolesti koje remete razmjenu vitamina B12

Kršenje metabolizma vitamina B12 može biti uzrokovano:

• Nasljedni nedostatak transkobalamina II. Bolest se nasljeđuje na autosomno recesivni način, odnosno dijete će se razboljeti samo ako su oba roditelja patila od ove bolesti ( ili su bili asimptomatski nosači). Karakterizira ga smanjenje formiranja ili potpuno odsustvo transkobalamina II u tijelu. U tom je slučaju količina vitamina B12 u krvi normalna ili čak povećana, ali ne može ući u ćelije tijela, uslijed čega se razvija klinička slika anemije s nedostatkom B12.
• Imerslund-Gresbeckov sindrom.Ova bolest se prenosi i autosomno recesivno, a karakterizira je poremećena apsorpcija vitamina B12 u crijevima. Mehanizam ovog procesa nije konačno uspostavljen, budući da se lučenje i interakcija Castleova unutarnjeg faktora s kobalaminom odvija normalno, a ne primjećuju se organske lezije tankog crijeva. Pretpostavlja se da su poremećeni transportni sistemi u ćelijama jejunalne sluznice.
• Kršenje upotrebe vitamina B12 u ćelijama.Kao što je ranije spomenuto, u ćelijama tijela kobalamin se pretvara u metil-kobalamin i deoksiadenosilkobalamin. Ovi procesi zahtijevaju prisustvo određenih supstanci ( enzimi), u odsustvu kojih upotreba vitamina B12 u ćelijama postaje nemoguća.

Simptomi anemije sa nedostatkom B12

Bolest se razvija polako i u početnim fazama karakteriziraju nespecifični simptomi - slabost, povećani umor. Vremenom se stanje pacijenta pogoršava, a manifestacije nedostatka vitamina B12 postaju sve izraženije.

Glavne kliničke manifestacije anemije sa nedostatkom B12 nastaju zbog:

• kršenje formiranja krvnih zrnaca;
• oštećenje probavnog sistema;
• oštećenje nervnog sistema.

Kršenje formiranja krvnih zrnaca

Kršenje hematopoeze manifestuje se:

• Bljedilo i žutost kože i sluzokože. Ružičasta boja kože i sluznica nastala je zbog proteinsko-pigmentnog kompleksa - hemoglobina, koji je dio eritrocita. S anemijom nedostatka B12, bljedilo se razvija postepeno, povećavajući se tokom nekoliko mjeseci. Pored toga, zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih zrnaca ( šta se dešava u koštanoj srži i slezini), velika količina bilirubinskog pigmenta pušta se u krv, što koži i sluznici daje žućkastu boju.
• Ubrzan rad srca.Ako tijelu nedostaje kisika, aktiviraju se određene zaštitne reakcije, od kojih je jedna povećana brzina otkucaja srca ( Puls). To dovodi do povećanja količine krvi koja prolazi kroz svaki organ u jedinici vremena, što poboljšava isporuku kiseonika.
• Bol u srcu.Povećanje brzine otkucaja srca poboljšava isporuku kiseonika u sve organe. Međutim, srce samo radi više posla i prima manje kisika, što može dovesti do probadajućih bolova u prsima koji se mogu proširiti na lijevo rame i trbuh.
• Netolerancija prema fizičkoj aktivnosti.Fizičkim naporima povećava se potreba mišića za energijom koja se formira samo uz dovoljnu količinu opskrbljenog kisika. U normalnim uvjetima, ove potrebe zadovoljavaju se povećanjem broja otkucaja srca. Međutim, s anemijom nedostatka B12, broj otkucaja srca je već pojačan, što je pogoršano oštećenom transportnom funkcijom eritrocita, uslijed čega tjelesna aktivnost različitog intenziteta dovodi do brzog umora, pojave osjećaja nedostatka zraka, vrtoglavice ili gubitka svijesti.
• Vrtoglavica i česte nesvjestice.Ovi simptomi znakovi su izraženog nedostatka crvenih krvnih zrnaca u krvi, kada mozgu počinje nedostajati kisika.
• Pojava "mušica" pred očima.To je zbog nedovoljne opskrbe mrežnice mrežnicom ( koja je vrlo osjetljiva na izgladnjivanje kiseonikom) i staklastog tijela, što dovodi do metaboličkih poremećaja u njima, pogoršanja oštrine vida i pojave malih tamnih mrlja u obliku prstenova, munja, niti itd.
• Povećanje slezine.Velike crvene krvne stanice koje ulaze u krvotok zadržavaju se u kapilarama slezine, blokirajući ih. To dovodi do nakupljanja velikog broja krvnih zrnaca u organu i povećanja njegove veličine.

Oštećenje probavnog sistema

Poraz probavnog sistema može se manifestirati:

• Probavni poremećaji. Proces probave u potpunosti ovisi o normalnom funkcioniranju sluznice usta, želuca i crijeva. Sadrže mnogo žlijezda koje luče posebne probavne sokove koji olakšavaju preradu hrane. Ako su ovi sokovi nedovoljni, hrana se ne podvrgava odgovarajućoj obradi, što rezultira poremećajima procesa apsorpcije hranjivih sastojaka, vitamina i mikroelemenata.
• Nestabilne stolice.Kao rezultat poremećaja probavnih procesa, hrana se može duže zadržavati u želucu ili crijevima, što dovodi do nadutosti, žgaravice, zatvora, što se može izmjenjivati \u200b\u200bs proljevom ( dijareja).
• Smanjen apetit. Pojavljuje se kao rezultat smanjenja lučenja želučanog soka atrofiranom sluznicom želuca.
• Gubitak težine.Rezultat je smanjenog apetita i probavne smetnje.
• Promjene u boji i obliku jezika.Površinu jezika čini ogroman broj malih resica zvanih papile. Kod anemije deficijencije B12 dolazi do atrofije sluznice jezika, odnosno postupnog smanjenja i nestajanja svih papila. Kao rezultat, jezik postaje gladak, svijetlo grimizan.
• Poremećen ukus.Osoba osjeća okus različitih proizvoda zbog prisustva mnogih pupoljaka ukusa koji se nalaze u sluznici jezika ( uglavnom u papilama). Posljedica njegovog poraza je smanjenje ili potpuni gubitak okusa. Pored toga, osoba može imati različita odstupanja u ukusu - može imati averziju prema raznoj hrani ( na primjer, za meso, riblje proizvode itd.).
• Česte oralne infekcije. Sluznica usne šupljine igra važnu zaštitnu ulogu, sprečavajući rast i razvoj patogene mikroflore. Njegovom atrofijom povećava se učestalost zaraznih bolesti usne šupljine, može se razviti glositis ( upala jezika), gingivitis ( upala desni).
• Bol i peckanje u ustima.Nastaje kao rezultat atrofičnih promjena na sluznici i oštećenja živčanih završetaka usne šupljine.
• Bol u trbuhu nakon jela.Normalna želučana sluznica vrši zaštitnu funkciju, štiteći želudac od agresivnih efekata hrane. Ako su procesi stanične diobe poremećeni, povećava se rizik od njihove upale ( razvoj gastritisa) i stvaranje čira, koji se mogu manifestovati rezanjem bolova u trbuhu, pogoršanih nakon jela ( posebno oštar, grub, loše obrađen).

Treba napomenuti da je većina navedenih simptoma nespecifična i mogu se manifestirati i kod drugih bolesti, pa ih treba procijeniti samo u kombinaciji s drugim manifestacijama anemije s nedostatkom B12.

Oštećenje nervnog sistema

Najopasnije je oštećenje mozga, koji je središte cjelokupnog živčanog sustava, i kičmene moždine, koja je skup živčanih vlakana koja iz mozga idu u sve organe i tkiva tijela i u suprotnom smjeru.

Simptomi oštećenja nervnog sistema s anemijom nedostatka B12 mogu biti:

• Senzorno oštećenje.Jedna od prvih manifestacija oštećenja nervnog sistema. Osjetljivost može biti oslabljena u bilo kojem dijelu tijela, ali to je najuočljivije kada su zahvaćeni prsti i zapešća. Bolesna osoba možda neće osjetiti dodir, toplinu, hladnoću ili čak bol. Najčešće je lezija obostrane prirode i bez odgovarajućeg liječenja neprestano napreduje.
• Parestezije. Jedna od vrsta senzornih poremećaja, koju karakterizira utrnulost, trnci, "puzanje" u određenom području kože.
• Ataxia. Ovaj pojam podrazumijeva kršenje koordiniranog rada mišića. To se može očitovati neravnotežom, nespretnošću i nedosljednošću u pokretima ruku i nogu te trupa.
• Smanjena mišićna snaga. Da bi se mišić stegnuo, dovoljan broj živčanih impulsa mora se dovoditi iz mozga. Uz to, čak i u mirovanju, mozak neprestano šalje mali broj impulsa u mišiće, što osigurava održavanje mišićnog tonusa. Kada je kičmena moždina oštećena, impulsi ne mogu doći do mišića, uslijed čega dolazi do njihove atrofije ( smanjenje težine i veličine). U nedostatku pravovremenog liječenja, ovo stanje može napredovati i dovesti do paralize - potpunog gubitka sposobnosti izvođenja dobrovoljnih pokreta.
• Kršenje procesa defekacije i mokrenja. Razvijaju se s dugotrajnim nedostatkom vitamina B12 u tijelu i mogu se manifestirati sa zakašnjenjem ili, obratno, inkontinencijom izmeta i / ili mokraće ( ovisno o tome koji su dijelovi kičmene moždine pogođeni).
• Mentalni poremećaji. Jedan je od najnepovoljnijih ( u prognostičkom smislu) simptomi bolesti i karakterizira oštećenje moždane kore. Ozbiljnost mentalnih poremećaja varira ovisno o zahvaćenom području i ozbiljnosti sklerotičnih promjena i može se manifestirati kao nesanica, lagano oštećenje pamćenja ili blaga depresija i teška psihoza, konvulzije, halucinacije.

Dijagnoza anemije sa nedostatkom B12

Dijagnozu i liječenje anemije s nedostatkom B12 provodi hematolog koji, ako je potrebno, može uključiti i druge specijaliste ( gastrolog, neurolog).


Proces dijagnosticiranja anemije s nedostatkom B12 uključuje:

• punkcija koštane srži;
• utvrđivanje uzroka anemije sa nedostatkom B12.

Opšta analiza krvi

Svrha ovog istraživanja je utvrditi stanični sastav periferne krvi, kao i detaljno proučavanje dobivenog materijala pod mikroskopom, što omogućava utvrđivanje odstupanja u veličini, obliku ili sastavu ćelija u krvi.

Uzimanje krvi za analizu
Postupak izvodi medicinska sestra u posebnoj sobi za tretman. Krv se uzima ujutro natašte. Preporučuje se isključiti pušenje i teške fizičke aktivnosti 2 - 3 sata prije testa.

Za kliničku analizu krv se može uzeti:

• Iz prsta ( kapilarni). Kapilarna krv uzima se s vrha prsta. Prvo, u svrhu dezinfekcije, medicinska sestra obrađuje pacijentov prst vatom natopljenom u 70% alkoholu. Nakon toga, skarifikator ( tanka sterilna pločica za jednokratnu upotrebu koja je naoštrena s obje strane) izvrši se punkcija kože na dubini od 2 - 4 mm. Prva kap krvi koja se pojavi uklanja se vatom, nakon čega se nekoliko mililitara krvi uvlači u posebnu označenu staklenu epruvetu. Na kraju postupka, pamučni tampon natopljen alkoholom nanosi se na mjesto uboda 2 - 3 minute.
• Iz vene.Krv se obično vadi iz vena u području lakta, koje se najbolje definiraju ispod kože. Ako nije moguće odrediti mjesto vene na ovom području, krv se može uzeti iz bilo koje druge vene. Pacijent sjedi na stolici i stavlja ruku na leđa na takav način da je zglob lakta u ispruženom položaju. Medicinska sestra nanosi čvrsto čvorak na područje ramena i locira venu. Područje lakta dva puta se tretira vatom natopljenom alkoholom, nakon čega se vena probuši sterilnom iglom za jednokratnu upotrebu koja je pričvršćena na špricu i uzme se nekoliko mililitara krvi. Zatim se igla uklanja, a pamučni tampon natopljen alkoholom nanosi se na mjesto uboda 5 - 7 minuta.

Normalna veličina eritrocita je 7,5 - 8,3 mikrona. Pri mikroskopskom pregledu definirani su kao crvene stanice iste veličine, prstenaste, bez jezgara ili drugih uključaka.

S nedostatkom vitamina B12, u koštanoj srži nastaju megaloblasti. Neki od njih se odmah unište, dok ostali ulaze u krvotok.

S anemijom nedostatka B12, mikroskopsku sliku periferne krvi karakteriziraju:

• Poikilocitoza -prisustvo eritrocita različitih oblika.
• Anizocitoza -prisustvo eritrocita različitih veličina.
• Makrocitoza -prisustvo crvenih krvnih zrnaca, povećanog promjera ( više od 8,5 mikrona).
• Unutarstanični uključivi -u eritrocitima se utvrđuju ostaci uništene jezgre i nekih organela.
• Hiperkromija -eritrociti imaju izraženiju boju od normalne ( što je zbog visoke koncentracije hemoglobina i odsustva suženja u središtu ćelije).

Promjene u opštoj krvnoj slici za anemiju nedostatka B12

Hemija krvi

Krv za biokemijska istraživanja uzima se iz vene ( priprema pacijenta i način uzorkovanja opisani su gore), nakon čega se u posebnu epruvetu šalje u laboratorij.

Promjene u biokemijskom testu krvi za anemiju nedostatka B12

Punkcija koštane srži

Obično se koštana srž uzima iz grudne kosti. Postupak izvodi samo posebno obučeni ljekar u sterilnoj operacionoj sali. Mesto uboda se dva puta tretira sa 70% rastvorom alkohola ili joda. Nakon toga, posebnom špricom sa šupljom iglom postavljenom pod pravim uglom na grudnu kosti, probušiti kožu i pokostnicu i uvući iglu 1 - 2 cm u koštanu supstancu. Nakon što se uvjerite da je igla u koštanoj šupljini, uzima se nekoliko mililitara koštane srži koja izgleda poput guste, žućkasto-crvene supstance. Dobiveni materijal se šalje u laboratoriju na mikroskopski pregled.

S anemijom nedostatka B12 u koštanoj srži utvrđuje se povećanje staničnih elemenata ( uglavnom zbog prekursora eritrocita). Stanice su povećane, sadrže previše hemoglobina ( u poređenju sa normom). Tu je i kršenje sazrijevanja megakariocita ( prethodnici trombocita) i mijelociti ( preteče leukocita).

Utvrđivanje uzroka anemije sa nedostatkom B12

Indikacije za početak liječenja vitaminom B12 su:

• potvrđeno ( laboratorij) dijagnoza anemije sa nedostatkom B12;
• koncentracija kobalamina u plazmi manja od 220 pg / ml;
• izražena klinička slika anemije ( čak i sa većom koncentracijom kobalamina u krvi).

Tretman započinje intramuskularnom injekcijom 500 - 1000 μg cijanokobalamina 1 put dnevno. Minimalni kurs liječenja je 6 tjedana, nakon čega se prelazi na suportivnu terapiju. Doziranje lijeka u ovoj fazi liječenja ovisi o uzroku i ozbiljnosti nedostatka vitamina B12 u tijelu. Obično se intramuskularna injekcija 200-400 μg cijanokobalamina propisuje 2-4 puta mjesečno. Podržavajuća terapija može se provoditi doživotno.

Praćenje efikasnosti liječenja
Tokom perioda liječenja, preporučuje se uzimanje općeg testa krvi 2 - 3 puta sedmično.
Prvi znak efikasnosti terapije, kao i pouzdana potvrda dijagnoze, je "retikulocitna kriza" koja se javlja 3 do 5 dana nakon početka uvođenja vitamina B12 u organizam. Ovo stanje karakterizira nagli porast broja retikulocita u krvi ( 10 - 20 puta), što ukazuje na početak normalne hematopoeze u inertnom mozgu.

U roku od 1 - 1,5 mjeseca dolazi do postupne normalizacije sastava periferne krvi, slabljenja neuroloških manifestacija, normalizacije probavnog sistema, što ukazuje na efikasnost liječenja. U fazi terapije održavanja, preporučuje se provoditi mjesečni CBC i određivati \u200b\u200bnivo kobalamina u krvi.

Transfuzija krvi

Indikacije za transfuziju eritrocita sa anemijom nedostatka B12 su:

• Teška anemija - nivo hemoglobina manji od 70 g / l;
• Anemična koma - gubitak svijesti zbog ozbiljnog oštećenja isporuke kiseonika u mozak.

S potvrđenom dijagnozom anemije nedostatka B12, intramuskularna primjena vitamina B12 započinje istovremeno s transfuzijom donatorskih eritrocita. Transfuziju krvi treba prekinuti što je prije moguće nakon što se riješi stanje opasno po život.

Dijeta za anemiju nedostatka B12

Razlozi za smanjenje rezervi vitamina B12 u tijelu mogu biti:

• Bolesti jetre.Bolesti poput ciroze i karcinoma jetre dovode do smanjenja broja normalnih ćelija organa i njihove zamjene vezivnim tkivom koje nije u stanju da skladišti vitamin B12. Kao rezultat toga, smanjuju se rezerve ovog vitamina u tijelu, a ako se naruši njegov unos, znakovi bolesti mogu se pojaviti ranije.
• Trudnoća.U ovom slučaju, majka treba osigurati vitamin B12 ne samo svom, već i djetetovom tijelu koje se brzo razvija, stoga se dnevna potreba za vitaminom B12 može povećati za 50%, a u slučaju višeplodnih trudnoća i više. U normalnim uvjetima ( u odsustvu bolesti jetre) rezerve kobalamina u tijelu dovoljne su za pokrivanje potreba majke i fetusa u ovoj supstanci. Međutim, česte trudnoće mogu iscrpiti zalihe kobalamina, pogotovo ako majka ima bilo kakvu bolest jetre, pa je trudnicama posebno važno da unose dovoljno ovog vitamina u prehrani.

Prognoza za anemiju nedostatka B12

Od uvođenja intramuskularnog cijanokobalamina u liječenje anemije s nedostatkom B12, prognoza za život i zdravlje pacijenata se značajno poboljšala. Ovisno o režimu uzimanja lijeka, ljudi mogu doživjeti duboku starost bez ikakvih manifestacija bolesti.

Prognoza za anemiju nedostatka B12

Anemija s nedostatkom vitamina B12 i nedostatkom folata.

Nedostatak vitamina B12 (perniciozna anemija ili Addison-Birmerova bolest) i anemije zbog nedostatka folne kiseline spadaju u megaloblastične anemije - skupinu bolesti koje karakterizira slabljenje sinteze DNK, uslijed čega dolazi do podjele svih brzo proliferirajućih stanica (hematopoetske stanice, stanice kože, stanice gastrointestinalnog trakta, sluznice) ). Hematopoetske ćelije su među elementima koji se najbrže umnožavaju, pa anemija, kao i često neutropenija i trombocitopenija, dolaze do izražaja u klinici. Glavni uzrok megaloblastične anemije je nedostatak vitamina B12 (cijanokobalamin) i folne kiseline.

Uloga cijanokobalamina i folne kiseline u razvoju megaloblastične anemije povezano s njihovim sudjelovanjem u širokom spektru metaboličkih procesa i metaboličkih reakcija u tijelu.
S nedostatkom folata i (ili) cijanokobalamina, proces ugradnje uridina u DNK u razvoju hematopoetskih ćelija i stvaranje timidina je poremećen, što uzrokuje fragmentaciju DNK (blokirajući njegovu sintezu i narušavajući diobu stanica). U ovom slučaju dolazi do megaloblastoze, dolazi do nakupljanja velikih oblika leukocita i trombocita, njihovog ranog intraosseous destrukcije i skraćivanja života cirkulirajućih krvnih zrnaca. Kao rezultat, hematopoeza je neučinkovita, razvija se anemija u kombinaciji s trombocitopenijom i leukopenijom.
Uz to, cijanokobalamin je koenzim u konverziji metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA. Ova reakcija je neophodna za metabolizam mijelina u živčanom sustavu, pa se, s nedostatkom cijanokobalamina, zajedno s megaloblastnom anemijom, primjećuje oštećenje živčanog sustava (uspinjača), dok se kod nedostatka folata primjećuje samo razvoj megaloblastične anemije.

Cijanokobalamin nalazi se u hrani životinjskog porijekla - jetri, bubrezima, jajima, mlijeku. Za njegovu apsorpciju neophodno je prisustvo unutarnjeg faktora (Castle faktor) - tajne koju luče parijetalne ćelije želuca. Unutarnji faktor je termolabilni, alkalno stabilan glikoprotein. U prisustvu vitamina B12 (vanjskog faktora), dva molekula unutarnjeg faktora kombiniraju se i tvore dimer, koji prenosi vitamin B12 kroz sluznicu crijeva. Rezerve vitamina B12 su toliko velike da je za razvoj nedostatka vitamina potrebno 3-6 godina ako je njegova apsorpcija oslabljena.

Folna kiselina nalazi se u zelenom lišću biljaka, voća, jetre, bubrega. Zalihe folata su 5-10 mg, sa minimalnom potrebom od 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija može se razviti nakon 4 mjeseca potpunog odsustva unosa folata u ishrani.

Faktori koji izazivaju razvoj anemije sa nedostatkom B12 i nedostatkom folata.

Razni etiološki faktori mogu izazvati nedostatak cijanokobalamina ili folne kiseline i razvoj megaloblastične anemije.
Nedostatak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:
1) neuhranjenost (nizak sadržaj u ishrani; vegetarijanstvo; hronični alkoholizam)
2) nedovoljna apsorpcija (nedostatak unutarnjeg faktora; gastrektomija;
infiltrativne promjene u želucu; (limfom ili karcinom); Kronova bolest;
celijakija; resekcija ileuma; povećana upotreba vitamina B12 od strane bakterija tokom njihovog prekomjernog rasta; stanje nakon nametanja gastrointestinalne anastomoze; jejunalni divertikuli; zastoj ili opstrukcija crijeva zbog suženja; helmintička invazija (široka trakavica Diphyllobotrium latum);
3) neadekvatna upotreba (urođeno odsustvo transkobalamina 2, bolesti jetre i bubrega, maligni tumori).

Nedostatak folata može biti uzrokovan:
1) Nedovoljan unos
- loša prehrana;
- alkoholizam;
- neuropsihična anoreksija;
- parenteralna ishrana;
- neuravnotežena ishrana starijih osoba.
2) Oštećena apsorpcija
- malapsorpcija
- promjene na sluznici crijeva
- celijakija i smreka
- Kronova bolest
- regionalni ileitis
- crevni limfom
- smanjenje površine resorpcije nakon resekcije jejunuma
- uzimanje antikonvulziva
3) Povećana potražnja
- trudnoća
- hemolitička anemija
- eksfoliativni dermatitis i psorijaza
4) Kršenje odlaganja
- alkoholizam;
- antagonisti folata: trimetoprim i metotreksat;
- urođeni poremećaji metabolizma folata.

Klinička slika
Anemija s nedostatkom B12 razvija se relativno sporo i može biti asimptomatska. Klinički znakovi anemije su nespecifični: slabost, umor, otežano disanje, vrtoglavica, lupanje srca. Pacijenti su blijedi, subikterični.

Većina pacijenata razvija glositis - praćen peckanjem i bolom u jeziku. Papile jezika atrofiraju, jezik postaje gladak, sjajan ("lakirani jezik"). Ponekad su zahvaćene sluznice obraza i jednjaka. Gastrična sekrecija je naglo smanjena. Fibrogastroskopijom se otkriva atrofija želučane sluznice, što je takođe histološki potvrđeno. Može se razviti proljev, koji je možda povezan sa aklorhidrijom. Može doći do povećanja slezine i jetre.

Postoje i simptomi oštećenja živčanog sistema - bijela tvar stražnjeg i bočnog stuba kičmene moždine (uspinjača), cerebralni poremećaji i degeneracija perifernih živaca. Neurološke manifestacije se temelje na demijelinizaciji nervnih vlakana. Pacijenti se žale na trnce u vrhovima prstiju i oslabljenu osjetljivost na hladnoću. Napredovanjem anemije pojavljuje se ataksija, poremećen je hod, povećava se opća slabost i razvija hiperrefleksija.

Na ovaj način anemiju s nedostatkom B12 karakterizira trijada:
- oštećenja krvi;
- oštećenje gastrointestinalnog trakta;
- oštećenje nervnog sistema.

Dijagnostika anemije sa nedostatkom B12:
1. Klinički test krvi
- smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca
- smanjenje hemoglobina
- povećanje indikatora boje (iznad 1,05)
- makrocitoza (pripada grupi makrocitnih anemija)
- bazofilna granularnost eritrocita, prisustvo Jollyjevih tijela i Kebotovih prstenova
- smanjenje retikulocita
- leukopenija
- trombocitopenija
2. U obojenim mrljama - tipična slika: zajedno sa karakterističnim ovalnim makrocitima, postoje eritrociti normalne veličine, mikrociti i šizociti - poikilo- i anizocitoza.
3. Nivo bilirubina je povećan zbog indirektne frakcije.

4. Količina vitamina B12 u krvnom serumu smanjuje se na manje od 150 pg / ml, sadržaj željeza u serumu je obično normalan ili malo povećan.

5. Obavezna punkcija koštane srži, jer takva slika na periferiji može biti kod leukemije, hemolitičke anemije, aplastičnih i hipoplastičnih stanja (međutim, treba napomenuti da je hiperkromija karakteristična za anemiju s nedostatkom B12). Koštana srž je stanična, broj nukleiranih eritroidnih elemenata povećava se za 2-3 puta u odnosu na normu, ali eritropoeza je neučinkovita, što dokazuje smanjenje broja retikulocita i eritrocita na periferiji i skraćivanje njihovog životnog vijeka (obično eritrociti žive 120-140 dana). Pronađeni su tipični megaloblasti - glavni kriterij za dijagnozu anemije sa nedostatkom B12. To su stanice sa "nuklearno-citoplazmatskom disocijacijom" (sa zrelom hemoglobiniziranom citoplazmom, nježnom, retikularnom jezgrom s nukleolima); pronađene su i velike granulocitne ćelije i gigantski megakariociti.

Liječenje
Skup terapijskih mjera za B12 - nedostatnu anemiju treba provoditi uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisustvo neuroloških poremećaja. Tijekom liječenja treba se usredotočiti na sljedeće odredbe:
- nezamjenjiv uvjet za liječenje B12 - nedostatak anemije s helmintičkom invazijom je deworming (za protjerivanje široke trakavice propisuje se fenasal prema određenoj shemi ili ekstrakt muške paprati).
- u slučaju organskih bolesti crijeva i dijareje, treba koristiti enzimske pripravke (panzinorm, festal, pankreatin), kao i sredstva za učvršćivanje (kalcijum karbonat u kombinaciji s dermatolom).
- normalizacija crijevne flore postiže se uzimanjem enzimskih pripravaka (panzinorm, festal, pankreatin), kao i odabirom dijete koja pomaže u uklanjanju sindroma truležne ili fermentativne dispepsije.
- uravnotežena prehrana sa dovoljnim sadržajem vitamina, proteina, bezuvjetna zabrana alkohola nezamjenjiv je uvjet za liječenje anemije s nedostatkom B12 i folata.
- patogenetska terapija provodi se uz pomoć parenteralne primjene vitamina B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacije promijenjenih centralnih hemodinamičkih parametara i neutralizacije antitijela na gastromukoprotein ("unutrašnji faktor") ili kompleks gastromukoprotein + vitamin B12 (terapija kortikosteroidima)

Transfuzija krvi vrši se samo uz značajno smanjenje hemoglobina i manifestaciju simptoma kome. Preporučuje se ubrizgavanje mase eritrocita od 250 - 300 ml (5 - 6 transfuzija).

Principi terapije:
- zasititi tijelo vitaminom
- suportivna terapija
- prevencija mogućeg razvoja anemije

Cijanokobalamin se češće koristi. 1 ampula sadrži 500 mcg vitamina B12, injektiranog intramuskularno ili supkutano. U težim slučajevima daje se 1000 μg tokom 10 dana, zatim 500 μg jednom sedmično tokom 4 nedelje, zatim 500 μg jednom mesečno tokom 6 meseci, zatim 500 μg jednom u šest meseci tokom života.

Za anemiju folne kiseline, folna kiselina se propisuje 1 tableta (1 mg) 4 puta dnevno.

Kriterijumi za procjenu efikasnosti terapije:

- oštra retikulocitoza nakon 5-6 injekcija, ako ne, onda postoji dijagnostička greška;
- potpuni oporavak krvne slike nastupa za 1,5 - 2 mjeseca, a uklanjanje neuroloških poremećaja u roku od šest mjeseci.

Primjer kompletne krvne slike za anemiju nedostatka folata B12:

Eritrociti - 2,1x1012 / l

Hemoglobin - 90g / l

Leukociti - 3,0 x 109 / l (b 1%, e 2%, p / i 1%, s / s 60%, l 30%, m 6%)

Trombociti - 140 x 109 / l

ESR 10 mm / sat

Retikulociti - 0,1%.

Anemija s nedostatkom B12 prilično je opasna bolest koja je povezana s poremećajem normalnih procesa hematopoeze koji se javljaju u pozadini nedostatka kobalamina u tijelu. Danas su mnogi ljudi zainteresirani za pitanja o tome koji faktori uzrokuju anemiju i koji simptomi prate bolest.

Koja je bolest?

U stvari, anemija sa nedostatkom B12 poznata je pod različitim terminima - to je perciniozna ili megabloblastična anemija, maligna anemija i Addison-Birmerova bolest. Ovu bolest prati smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, što je povezano s nedostatkom vitamina B12 (cijanokobalamin). Treba napomenuti da su na nedostatak ove supstance posebno osjetljive ne samo strukture koštane srži, već i nervna tkiva, što bolest zapravo čini izuzetno opasnom.

U većini slučajeva pacijentima se dijagnosticira anemija nedostatka B12-folata, kod koje su simptomi bolesti prvi put opisani relativno nedavno - 1855. godine, engleski liječnik T. Addison istraživao je nepoznatu bolest. Već 1926. godine istraživači W. Murphy, J. Will i J. Minot primijetili su u svojim studijama da simptomi bolesti nestaju ako se sirova jetra uvede u prehranu pacijenta.

Glavni uzroci razvoja anemije sa nedostatkom B12

Odmah treba napomenuti da postoji mnogo razloga za razvoj ove vrste anemije. Neki od njih su povezani sa načinom života, dok su drugi povezani sa promjenama u samom tijelu.

• Prvo treba spomenuti takozvani nutritivni nedostatak, koji se razvija kao rezultat nedovoljnog unosa vitamina u tijelo zajedno s hranom. Na primjer, slična bolest može se razviti u pozadini posta ili strogog vegetarijanstva. U dojenčadi se ovaj oblik anemije primjećuje ako dojilja odbija jesti životinjske proizvode.
• Kod nekih pacijenata dolazi do kršenja normalne apsorpcije cijanokobalamina.
• Uzroci anemije s nedostatkom B12 mogu se nalaziti u nedostatku takozvanog Castle-ovog unutarnjeg faktora. složena supstanca koju luči crijevna sluznica, kombinira se sa cijanokobalaminom i osigurava njegovu apsorpciju. Zauzvrat, nedostatak ove supstance može biti uzrokovan nekim urođenim anomalijama, kao i autoimunim bolestima. Pored toga, nedostatak Castle faktora primjećuje se kod različitih strukturnih promjena u želucu, na primjer, tijekom gastritisa, hirurških operacija itd.
• Faktori rizika mogu takođe uključivati \u200b\u200brazne promjene u strukturi crijevnih tkiva, koje se uočavaju u prisustvu tumora ili se razvijaju kao rezultat hirurške ekscizije dijela crijeva.
• Funkcije crijevne apsorpcije mogu se promijeniti u prisutnosti disbioze, u kojoj se mijenja sastav mikroflore.
• U nekim slučajevima cijanokobalamin, koji u organizam ulazi s hranom, apsorbiraju drugi "stanovnici" probavnog sistema, poput patogenih bakterija ili crva.
• Faktori rizika uključuju bolesti jetre i bubrega, jer se na njihovoj pozadini često povećava oslobađanje vitamina B12 ili njegova nepotpuna upotreba.
• Nedostatak se može razviti i ako tkiva ili organi apsorbiraju previše vitamina. Sličan fenomen se primjećuje, na primjer, u prisustvu brzo rastućeg malignog tumora. Faktori rizika uključuju hormonalne promjene i neke, kao i patologije povezane s aktivnom smrću eritrocita.

Patogeneza bolesti

Kako se razvija anemija nedostatka B12? Patogeneza bolesti izravno je povezana s glavnim funkcijama cijanokobalamina. Ovaj vitamin igra važnu ulogu u procesu hematopoeze. Njegov nedostatak dovodi do stanja poznatog kao megablastoza. Prati ga nakupljanje velikih oblika trombocita i leukocita, kao i njihovo prerano uništavanje u koštanoj srži.

Uz to, vitamin B12 kofaktor je u najvažnijim metaboličkim reakcijama koje su neophodne za vitalnu aktivnost živčanih ćelija. Zbog toga nervni sistem pati od svog nedostatka.

Anemija nedostatka B12: simptomi bolesti

Takvu bolest prati masa simptoma, koji su obično grupirani u tri glavne skupine.

Za početak vrijedi razgovarati o anemičnom sindromu, koji se razvija u pozadini smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca. U početku se pacijenti žale na ozbiljnu slabost, brzi umor i primjetni pad performansi. Kako bolest napreduje, primjećuje se isprekidan tinitus, vrtoglavica i često nesvjestica. Bolesni ljudi uočavaju i pojavu "mušica" pred očima. Znakovi anemije mogu takođe uključivati \u200b\u200bpojačan puls i ozbiljnu otežano disanje, koje se javljaju i pri najmanjem fizičkom naporu. Ponekad postoje neugodni, probadajući bolovi u području prsa.

Naravno, s nedostatkom vitamina, uočavaju se i poremećaji probavnog sistema. Pacijenti posebno doživljavaju nagli pad apetita i, kao rezultat, gubitak tjelesne težine. Periodična mučnina i povraćanje također donose puno neugodnosti u čovjekov život. Pored toga, mogući su i poremećaji stolice - najčešće je to produženi zatvor. Vrlo karakterističnim smatraju se i promjene na jeziku, čija se površina izglađuje i dobiva svijetlocrvenu, a ponekad i grimiznu nijansu.

Naravno, to nisu sve promjene koje prate anemiju s nedostatkom B12. Simptomi se javljaju i iz nervnog sistema. Prije svega, uočavaju se oštećenja perifernih živaca. Pacijenti prijavljuju neugodne trnce u rukama i nogama, kao i privremenu utrnulost udova. Mišićna slabost se razvija postepeno. Zbog ukočenosti nogu uočava se postupna promjena hoda - postaje nestabilniji.

Dugotrajni nedostatak vitamina B12 dovodi do oštećenja kičmene moždine, a zatim i mozga. Simptomi ovih poremećaja mogu biti različiti. Na primjer, oštećenje vlakana u kičmenoj moždini u pravilu dovodi do gubitka osjećaja - osoba više ne osjeća vibracije na koži (najčešće je zahvaćena koža na nogama). Neki pacijenti razvijaju napadaje. Ali povećana razdražljivost, nekontrolirane promjene u raspoloženju, poremećaji u percepciji boja ukazuju na oštećenje mozga. U nedostatku terapije, pacijent može pasti u komu.

Oblici bolesti

Naravno, postoji nekoliko shema klasifikacije bolesti. Važno je znati da u modernoj medicini anemija s nedostatkom B12 može biti dvije vrste, ovisno o uzroku razvoja:

• Primarni oblik bolesti, u pravilu, povezan je s nekim genetskim karakteristikama tijela. Upravo je ova vrsta nedostatka B12 u dojenačkoj dobi najčešća.
• Sekundarni oblik bolesti razvija se već u procesu odrastanja i u ljudskom životu, pod uticajem faktora spoljašnjeg ili unutrašnjeg okruženja.

Faze razvoja anemije

Glavni simptomi bolesti izravno ovise o stupnju njenog razvoja. Težina pacijentovog stanja obično se određuje na osnovu broja eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) u krvi. Ovisno o ovom pokazatelju razlikuju se tri stadija bolesti:

• Kod blage anemije, broj eritrocita kreće se od 90 do 110 g / l.
• Umjereni oblik težine karakterizira značajniji pad broja crvenih krvnih zrnaca - sa 90 na 70 g / l.
• Ako je broj eritrocita pacijenta 70 g / l ili manje, onda govorimo o teškom obliku anemije s nedostatkom B120, koji je izuzetno opasan po zdravlje, pa čak i po život.

Zašto je ovaj oblik anemije opasan? Moguće komplikacije

Anemija s nedostatkom vitamina B12 u odsustvu pravovremenog liječenja može biti izuzetno opasna. Kao što je već spomenuto, prije svega, nedostatak ove tvari utječe na stanje živčanog sustava. Komplikacije ove vrste anemije uključuju oštećenje kičmene moždine i perifernih živaca. Zauzvrat, takva kršenja prate nelagoda i trnci u udovima, potpuni i djelomični gubitak osjetljivosti, fekalna ili urinarna inkontinencija.

U pozadini hroničnog nedostatka cijanokobalamina pogoršava se rad cijelog tijela - mogu se pojaviti razne bolesti bubrega, srca i drugih organa. Ponekad se, u pozadini naglog smanjenja broja eritrocita, razvije, što dovodi do perniciozne kome.

Ako započnete liječenje u ranoj fazi, tada se mogu izbjeći sve gore opisane komplikacije. Kasno započeta terapija može eliminirati nedostatak vitamina, ali, nažalost, promjene u živčanom sistemu su već nepovratne.

Savremene dijagnostičke metode

Ako imate gore navedene simptome, svakako se obratite liječniku. Napokon, samo stručnjak može precizno utvrditi bolest. Za početak se sastavlja povijest bolesti. Anemija s nedostatkom B12 najčešće se razvija pod utjecajem određenih vanjskih čimbenika, pa će se liječnik definitivno zanimati za informacije o životu pacijenta, njegovoj prehrani itd. Nakon toga slijedi fizički pregled. Blijedilo kože se obično uočava kod pacijenata s ovim stanjem. Često se bilježi smanjenje krvnog pritiska i lupanje srca.

Prirodno, slijede dalje studije koje mogu utvrditi je li anemija sa nedostatkom B12 zaista prisutna. Test krvi za sličnu bolest pokazat će smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i njihovih prekursorskih ćelija (retikulocita). Uz to, dolazi do smanjenja broja trombocita. Prirodno, nivo hemoglobina u krvi je takođe smanjen. Biohemijski test krvi takođe može pružiti dragocjene informacije. Kod ove vrste anemije uočava se porast nivoa gvožđa i bilirubina u krvi.

Dijagnoza anemije sa nedostatkom B12 uključuje i druge postupke. Konkretno, za laboratorijske testove uzima se koštana srž (u većini slučajeva radi se punkcija grudne kosti). Pored toga, pacijent se podvrgava testovima urina i fekalija. Prikazana elektrokardiografija, elektroencefalografija, računarska tomografija, a ponekad i neki drugi postupci - ovi testovi su neophodni kako bi se procijenio stepen oštećenja drugih organskih sistema, kao i utvrdio uzrok anemije.

Anemija nedostatka B12: liječenje

Pored toga, važno je nadoknaditi nedostatak cijanokobalamina. Prvih nekoliko dana otopina vitamina daje se intramuskularno. Za odraslu osobu prosječna dnevna doza je 200 do 500 mcg. U posebno teškim uvjetima, količina lijeka se povećava na 1000 mcg - ova shema slijedi se tri dana. Nakon postizanja stabilnih poboljšanja, doza se smanjuje na 100-200 mcg - injekcije se obavljaju jednom mjesečno tokom 1-2 godine.

Naravno, izuzetno je važno formulirati pravu prehranu, uključujući hranu bogatu cijanokobalaminom i folnom kiselinom, poput jetre, mesa i jaja.

Oni zahtijevaju hitno nadopunjavanje broja eritrocita. U tu svrhu pacijentima se ubrizgavaju crvene krvne ćelije izolirane iz donirane krvi. Isti postupak potreban je i za anemičnu komu.

Prema statistikama, prognoza za pacijente je prilično dobra. Izuzetak su samo slučajevi kada osoba zatraži pomoć u preozbiljnom stanju, jer je nemoguće obnoviti zahvaćene dijelove živčanog sistema.

Postoje li efikasne metode prevencije?

Kao što vidite, anemija sa nedostatkom B12 izuzetno je opasna bolest. Zbog toga je mnogo lakše pokušati to izbjeći. I u ovom slučaju, pravilno sastavljena prehrana je vrlo važna. Obavezno redovno na svoj jelovnik uključuju hranu bogatu cijanokobalaminom. Vitamin B12 se posebno nalazi u jajima, mesu, jetri i mliječnim proizvodima.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta moraju na vrijeme reagirati na liječenje - izuzetno je važno pridržavati se preporuka liječnika i ne napuštati lijekove koje je on propisao. S vremena na vrijeme preporučuje se preventivno uzimati multivitaminske komplekse (svakih šest mjeseci).

Nakon operacije uklanjanja dijelova crijeva ili želuca, liječnik mora pacijentu propisati preparate cijanokobalamina u odgovarajućoj dozi.

Pojavljuje se zbog nedostatka vitalnog vitamina B12 u tijelu.

Većina je sadržana u koštanoj srži, tkivima nervnog sistema, pa nedostatak supstance dovodi do poremećaja rada gotovo svih organa.

Simptomi bolesti su individualni. Na primjer, jedna osoba može osjetiti ozbiljnu slabost, dok druga osoba možda neće primijetiti tok bolesti. U oba slučaja neophodno je hirurško liječenje, jer zanemarivanje njegovih znakova dovodi do opasnih posljedica, uključujući invalidnost ili smrt.

Anemiju može dobiti apsolutno svako, pa morate znati koje preventivne mjere i metode liječenja postoje.

Uzroci anemije povezani sa nedostatkom vitamina B12

Mnogo je razloga koji mogu pokrenuti nastanak bolesti. Etiološki faktori bolesti mogu se manifestirati nedostatkom cijanokobalamina ili folne kiseline, koji je uzrokovan:

• vegetarijanstvo;
• nizak apsorpcijski kapacitet gastrointestinalnog trakta;
• gastrektomija;
• neuropsihijatrijski poremećaji;
• mnoge bolesti i virusne infekcije;
• nepravilna, neuravnotežena prehrana;
• atrofični procesi u crijevima i želucu.

Samo stručnjak u laboratorijskim uvjetima može utvrditi pravi uzrok nedostatka vitamina. Test krvi daje potpunu kliničku sliku bolesti i omogućava tačnu dijagnozu. Ako nađete simptome anemije s nedostatkom B12, odmah potražite liječničku pomoć.

Kronični alkoholizam i druge loše navike mogu uzrokovati nedostatak vitamina B12, jer značajno oslabljuju ljudski imunološki sistem i pogoršavaju ljudsko zdravlje. Prevencija bolesti je uravnotežena prehrana, zdrav način života i lična higijena.

Nedostatak vitamina B12 je norma tokom trudnoće, tako da nema potrebe za panikom kada se otkriju simptomi. U tom slučaju morate posjetiti lokalnog ginekologa koji će propisati kompleks vitamina ili lijek koji sadrži maksimalnu količinu nedostatne supstance.

Dva su glavna razloga koji uzrokuju anemiju. To uključuje nedovoljni unos potrebne količine vitamina B12 iz hrane i poremećaje u radu gastrointestinalnog trakta, koji dovode do smanjenja apsorpcijske i apsorpcijske sposobnosti.

Simptomi, karakteristične osobine bolesti

Anemija deficijencije B12 odvija se polako i bez manifestacija. Izuzetno je rijetko da se manifestira vrlo oštro, ali to je moguće samo u zanemarenom obliku. Glavni simptomi bolesti su:

• otežano disanje čak i uz lagani rad, napor;
• lupanje srca;
• zapanjujući hod;
• povišen krvni pritisak;
• bljedilo kože;
• stanje opšte slabosti;
• brzi umor, smanjena fizička aktivnost.

Uz to, pacijent se može osjećati nadraženo i preplavljeno. Kod prvih znakova bolesti, preporučuje se uzimanje općeg testa krvi kako bi se potvrdila ili isključila prisutnost anemije.

Pored vanjskih promjena u tijelu, javljaju se i unutarnji patološki procesi. Na primjer, upala papila u jeziku, povećanje nekih organa, poput slezine, jetre. Izvana je nemoguće utvrditi patologiju, stoga je potreban sveobuhvatan pregled koji se sastoji od ultrazvučnog pregleda, testova krvi i urina.

Štaviše, pacijent može imati poremećaje nervnog sistema. Konkretno, usporavanje reakcije, nestabilnost, tendencija ka depresivnom stanju, smanjena osjetljivost.

Simptomi bolesti mogu se manifestirati u različitim fazama. Na početku anemije mogu biti odsutni, ali s vremenom se simptomi povećavaju i mogu se pojaviti akutno i naglo. U svakom slučaju se uočavaju različiti simptomi. Sve ovisi o individualnim karakteristikama, stanju ljudskog imunološkog sistema.

Dijagnostičke metode

Test krvi vam omogućava da utvrdite ima li osoba anemiju, koju karakterizira nedostatak vitamina B12. Pomoću nje možete prepoznati sljedeće znakove:

• smanjenje nivoa eritrocita, hemoglobina;
• povećani indikator boje koji prelazi 1,05 jedinica;
• prisustvo makrocitoze, karakteristično za grupu makrocitnih anemija;
• leukopenija;
• smanjenje krvnih zrnaca kao što su retikulociti, monociti;
• trombocitopenija.

Ako su ovi pokazatelji identificirani, ljekar koji je prisutan može propisati učinkovit tretman koji se temelji na terapiji lijekovima, prehrani i dodatnim postupcima. Pored toga, povećani nivo bilirubina u krvi može ukazivati \u200b\u200bna prisustvo anemije.

Da bi se potvrdila dijagnoza, pacijentu se može propisati punkcija koštane srži. To se mora učiniti kako bi se isključio tok drugih bolesti koje imaju slične simptome. Ako je ovaj postupak pokazao hiperkromiju, nema sumnje u dijagnozu, jer je ona karakteristična za anemiju nedostatka B12. Dijagnoza bolesti provodi se u plaćenoj klinici i u državnoj poliklinici.

Da bi se znalo postoji li rizik od razvoja bolesti, potrebno je jednom godišnje provesti rutinski pregled i uzeti krvni test. To će vam omogućiti da pravovremeno prepoznate znakove i simptome anemije i poduzmete potrebne mjere za njezino uklanjanje.

Liječenje lijekovima

Anemija sa nedostatkom vitamina B12 brzo se i lako liječi. Simptomi se uklanjaju brzo i bez upotrebe složenih manipulacija. U većini slučajeva bolest se liječi lijekovima koji nadoknađuju nedostatak vitamina i minerala. Supstituciona terapija ima za cilj uklanjanje ne samo manifestacija i prvih znakova, već i izvora bolesti.

Preparati koji sadrže vitamin B12

Danas postoje 3 vrste lijekova koji liječe anemiju. Uključuju lijekove kao što su:

Cijano-kobalamin se daje intramuskularnom injekcijom svaki dan tokom 14 dana. Oksikobalamin, koji ima jaču vezu sa proteinima, daje se jednom u 2 dana. Ali lijek Adenosylcobalamin ima učinkovitiji učinak. Djeluje aktivno na uspinjačnu mijelozu, ali nema utjecaja na eritropoezu.

Rezultat injekcija primjetan je nakon samo nekoliko postupaka. Istovremeno, pacijent osjeća poboljšanje blagostanja, snagu i povećanje tjelesnih i mentalnih performansi. Štoviše, krvna slika se poboljšava, megaloblasti, koji su koncentrirani u koštanoj srži, nestaju. Nakon primjene lijeka, nivo retikulocita raste nakon 5-6 dana. Liječenje traje najmanje 4 tjedna. Prosječna doza lijeka varira od mkg dnevno.

Ako pacijent ima mijenalnu usjek, tada se doza povećava na 1000 mcg. Stabilna remisija govori o efikasnosti liječenja. Ako je odsutna, takav fenomen ukazuje na to da je dijagnoza postavljena pogrešno i da je liječenje neučinkovito.

Terapija pričvršćivanjem propisana je nakon glavnog toka liječenja. Cijanokobalamin treba ubrizgavati 1-2 puta nedeljno tokom dva meseca. Nakon toga, 6 mjeseci se daje preparat koji sadrži vitamin B12. Injekcije je potrebno raditi 2 puta mjesečno, a doza lijeka je 500 mcg.

Ljudi koji pate od kronične anemije zbog nedostatka vitamina B12 mogu ublažiti svoje stanje potpunim lijekom za bolest. U većini slučajeva preporučuju se injekcije Epogena. Epogen je hormon koji stimulira proizvodnju ćelija poput crvenih krvnih zrnaca. Ako je anemija uzrokovana zatajenjem bubrega, tada se propisuju dijaliza, Epogen postupci. U ekstremnim slučajevima neophodna je transplantacija bubrega.

Narodni lijekovi

Liječenje narodnim lijekovima dozvoljeno je samo nakon savjetovanja s liječnikom. Nepravilno kućno liječenje može dovesti do ozbiljnih posljedica kojima će trebati puno vremena i troškova. Prije svega, narodni lijekovi usmjereni su na uzroke bolesti, koji uključuju atrofični gastritis i helminthiasis.

Da biste uklonili anemiju povezanu s nedostatkom B12, morate jesti životinjske proizvode. Dijeta je najučinkovitiji način za poboljšanje stanja pacijenta i vraćanje procesa hematopoeze u normalno funkcioniranje.

Hrana bogata vitaminom B12 je:

Biljni proizvodi praktično ne sadrže ovaj vitamin. Ali da biste nadoknadili nedostatak folne kiseline, morate jesti lisnato povrće, žitarice, grah, karfiol, gljive. Zdrava prehrana zasnovana na životinjskim proizvodima može pomoći u ublažavanju simptoma i smanjenju nedostatka vitamina. Nakon dvotjedne dijete, osoba će osjetiti olakšanje i vratiti se u normalno zdravlje. Ali to je moguće samo u početnoj fazi anemije.

Uz to, narodni lijekovi uključuju uzimanje raznih dekocija, biljnih infuzija i prirodnih pripravaka. Dakle, dobro pomažu dekocije od livadske djeteline i divlje ruže. Takođe pomaže u poboljšanju stanja svježe cijeđenog soka od repe, mrkve, rotkve. Liječenje bolesti treba biti složeno, stoga je neophodno kombinirati i terapiju lijekovima i prehranu.

Preventivne mjere

Liječenje anemije, koje se zasniva na nedostatku vitamina B12, biće korisno, djelotvorno samo uz pravovremeni tretman. Stoga, kod prvih simptoma bolesti morate doći na sastanak kod lokalnog terapeuta koji će obaviti pregled, pregled i uputiti vas kod uskog specijaliste.

Takođe, svaka osoba koja želi isključiti razvoj anemije mora ojačati imunološki sistem i poštovati pravila lične higijene. Funkciju imunološkog sistema možete poboljšati uz pomoć vitaminskih kompleksa koji se prodaju u svakoj ljekarni. Uravnotežena prehrana igra važnu ulogu u prevenciji bolesti. Razne dijete i štrajkovi glađu mogu promijeniti sastav krvi i dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Liječenje anemije sa nedostatkom B12 provodi se već duže vrijeme. Stoga je bolje spriječiti bolest nego potrošiti ogroman novac na liječenje. Ako se pronađu znakovi bolesti, potrebno je kontaktirati hematologa koji liječi bolesti krvi. Kaljenje i druge metode povećanja imuniteta mogu pomoći u prevenciji bolesti.

Kopiranje i korištenje materijala bez aktivne povratne veze je zabranjeno.

Megaloblastična anemija: uzroci, simptomi i liječenje

Jedna od vrsta anemija je megaloblastična ili anemija nedostatka B12-folata. Ovo je bolest koja se razvija kao rezultat kršenja sazrijevanja eritrocita uslijed kršenja sinteze RNK i DNK u ćeliji, praćene prisustvom u koštanoj srži velikog broja modifikovanih prekursora eritrocita - megaloblasta.

Incidencija megaloblastične anemije je 9-10% svih slučajeva anemije. Ljudi svih dobnih skupina pate od nje, međutim, češće se javlja kod starijih nego kod mladih (4%, odnosno 0,1%). Megaloblastična anemija je stanje koje se može i treba liječiti. Uzroke, simptome i liječenje ove bolesti razmotrit ćemo u ovom članku.

Uzroci i mehanizam razvoja megaloblastične anemije

Razlog za razvoj anemije sa nedostatkom B12-folata je nedostatak vitamina B12 (cijanokobalamin) i folne kiseline (vitamin B9) u tijelu.

Nedostatak folne kiseline obično se javlja iz sljedećih razloga:

• nedovoljan unos vitamina sa hranom tokom posta;
• nedovoljna apsorpcija u crijevima zbog različitih bolesti kao što su celijakija i druge enteropatije;
• djelomično ili potpuno odsustvo tankog crijeva pacijenta kao rezultat resekcije (uklanjanja);
• povećana potreba za vitaminom B9 tokom trudnoće i dojenja, kao i kod nekih oblika hemolitičkih anemija, kod eksfoliativnog dermatitisa ili u slučaju invazije široke trakavice - kod difilobotrijaze;
• povećani njegov gubitak, na primjer, tokom hemodijalize;
• hronični hepatitis, ciroza jetre;
• hronični pankreatitis;
• zloupotreba alkohola;
• dugotrajna upotreba određenih lijekova - kombinirani oralni kontraceptivi, antikonvulzivi, lijekovi koji usporavaju metabolizam.

Razlozi nedostatka cijanokobalamina u tijelu su:

• vegetarijanstvo;
• polipoza ili rak fundusa želuca;
• hronični gastritis A;
• djelomično ili potpuno uklanjanje želuca;
• zollinger-Ellison sindrom;
• trudnoća i dojenje;
• helmintska invazija;
• enteropatija, posebno celijakija;
• resekcija tankog crijeva;
• kronova bolest;
• ciroza jetre i hronični hepatitis;
• nedostatak enzima - transkobalamin II.

S nedostatkom vitamina B9 i B12 u tijelu, poremećena je sinteza genetskog materijala u ćelijama - DNK i RNK. Istovremeno, ćelije koštane srži i epitel probavnog trakta pate više od ostalih - odnosno ćelije s velikom stopom obnove. Stanice prekursora eritrocita gube sposobnost diferencijacije (prelazak iz mlađih u zrelije oblike), ali njihova citoplazma se razvija kao i prije: kao rezultat toga nastaju ogromne ćelije, zvane megaloblasti.

Vitamin B12 ulazi u ljudsko tijelo sa svim vrstama životinjskih proizvoda. Ulazeći u želudac, veže se za posebnu supstancu - gastromukoprotein, kojim se kreće duž probavnog trakta dalje u tanko crijevo, gdje se apsorbira. Dnevna potreba za vitaminom B12 je 3-7 mcg. Rezerve su u jetri i iznose 3-5 mg. Potreba za folnom kiselinom je veća - 100 μg dnevno, ali više u organizam ulazi - uz standardnu \u200b\u200bprehranu - μg. Rezerve vitamina B9 su 5-10 mg.

Vitamin B12 sastoji se od 2 važna dijela - koenzima. S nedostatkom prvog, poremećena je sinteza DNK - poremećeno je sazrijevanje eritroidnih ćelija - formira se megaloblastični tip hematopoeze. Pored eritrocita, oštećeno je i stvaranje leukocita i trombocita, ali ove promjene su manje izražene.

Takođe, nedostatak prvog koenzima dovodi do poremećaja u sintezi esencijalne aminokiseline - metionina, koja je odgovorna za normalno funkcionisanje nervnog sistema. Zbog nedostatka drugog koenzima u tijelu, poremećen je metabolizam masnih kiselina - akumuliraju se toksične tvari koje djelimično utječu na kičmenu moždinu - razvija se stanje zvano uspinjačna mijeloza.

Klinički znaci megaloblastične anemije

Ogromna većina megaloblastičnih anemija nema B12. Njihove kliničke manifestacije mogu se kombinirati u 4 skupine - znakovi oštećenja probavnog trakta, simptomi uspinjače, mijeloza, cirkulatorno-hipoksični sindrom, psiho-neurološki poremećaji. Pogledajmo izbliza.

1. Znaci oštećenja probavnog trakta (javljaju se u vezi sa atrofijom želučane sluznice, oštećenjem sluznice gornjeg crijeva, nedovoljnom proizvodnjom enzima i poremećajima uzrokovanim ovim promjenama u procesima probave i apsorpcije hrane):

• smanjen apetit;
• potpuna averzija prema mesnoj hrani;
• trnci i bol vrha jezika, oslabljen ukus, "lakirani" jezik - ove simptome kombinirao je izraz Hunterov atrofični glositis;
• mučnina, povraćanje;
• poremećaji stolice.

2. Simptomi uspinjače:

• glavobolja;
• trnci, trnci, peckanje u koži - parestezija;
• osjećaj hladnoće;
• klimav, nesiguran hod;
• osjećaj utrnulosti udova;
• letargija u donjim udovima;
• ograničenje motoričke aktivnosti - pareza i, u posebno teškim slučajevima, paraliza.

3. Cirkulacijsko-hipoksični sindrom:

4. Psiho-neurološki poremećaji:

• razdražljivost;
• halucinacije;
• konvulzije;
• složenost izvođenja jednostavnih matematičkih funkcija.

Bolest se u pravilu odvija u 2 faze - subkliničkoj i kliničkoj. U prvoj fazi nema očiglednih znakova hipovitaminoze, a pacijenti se žale na blagu slabost i manje dispeptične simptome. Uprkos odsustvu vanjskih kliničkih znakova, smanjenje sadržaja vitamina u krvi je već prisutno. Kada se rezerve vitamina u tijelu iscrpe ili ranije, ali nakon izlaganja jakom provocirajućem faktoru (na primjer, u pozadini psiho-emocionalnog stresa ili nakon ozbiljne hirurške intervencije), bolest prelazi u drugu fazu - kliničku.

U pozadini megaloblastične anemije, hronične somatske bolesti - angina pektoris, aritmije - pogoršavaju se i aktivno napreduju. Pojavi se otok.

Vrijedno je istaknuti posebnost toka megaloblastične anemije kod starijih osoba. Ova kategorija pacijenata, čak i s dovoljno niskim vrijednostima hemoglobina, ima malo pritužbi, dok je kod anemije s nedostatkom željeza, smanjenje ovog pokazatelja na samo 110 g / l praćeno značajnim pogoršanjem stanja pacijenta i mnogim pritužbama.

Dijagnoza megaloblastične anemije

Liječnik će sumnjati na prisustvo anemije čak i u fazi prikupljanja pritužbi, anamneze i objektivnog pregleda pacijenta.

Sljedeće promjene će vam skrenuti pažnju:

• bljedilo, ponekad žutost kože; boja kože kod ove bolesti upoređuje se s bojom pergamenta;
• povećani lakirani jezik;
• uz auskultaciju srca - povećanje njegovih kontrakcija - tahikardija, sistolni šum;
• palpacija abdomena - povećana slezina - splenomegalija;
• neurološki pregled - znakovi uspinjačne mijeloze.

U opštoj analizi krvi dolazi do smanjenja nivoa hemoglobina i eritrocita, do povećanja indeksa boje iznad 1,1 (to jest, anemija je hiperhromna). Kod nekih pacijenata paralelno s eritropenijom otkrivaju se tromboza i leukopenija. Takođe u krvi se određuju modifikovani prekursori eritrocita - megaloblasti, makrociti. Karakteristične su anizocitoza (promjena veličine ćelije) i poikilocitoza (promjena oblika). U citoplazmi eritrocita određuju se specifični elementi - Kebbotovi prstenovi i Jollyjeva tijela. Takođe je zabeležena retikulocitopenija.

Vitamini u serumu B9 i / ili B12 su, naravno, ispod normale.

Budući da megaloblastičnu anemiju često prati hemoliza eritrocita, nivo željeza u krvnom serumu nije smanjen, već je u granicama normale ili povećan. Iz istog razloga povećava se i nivo slobodnog bilirubina u krvnom serumu.

Punkcija sternalne kosti vrši se radi potvrde dijagnoze. U punktatu se utvrđuje megaloblastična transformacija koštane srži. Važno je izvršiti punkciju prije započinjanja terapije za pacijenta sa vitaminom B12, jer u roku od nekoliko sati nakon njegove primjene, sastav koštane srži počinje se normalizirati, a nakon 1-2 dana manifestacije megaloblastičnog tipa hematopoeze u potpunosti nestaju.

Gotovo kod svih bolesnika, pored gore opisanih promjena, utvrđuju se i atrofične promjene na želučanoj sluznici, smanjeni sadržaj solne kiseline u njoj - hipo- ili čak aklorhidrija.

Općenito, cijeli postupak pregleda pacijenta zbog megaloblastične anemije možemo podijeliti u 3 faze:

• Klinički test krvi u kojem se utvrđuju gore opisane promjene karakteristične za ovu vrstu anemije.
• Određivanje nivoa vitamina B9 i B12, punkcija grudne kosti nakon čega sledi punktatni pregled.
• Utvrđivanje uzročnog faktora anemije - detaljna studija podataka o anamnezi, ispitivanje želuca (fibrogastroskopija, određivanje kiselosti i tako dalje), crijeva, jetre, utvrđivanje prisustva ili odsustva helminthiasis (fekalni pregled). Količina sprovedenih kliničkih ispitivanja individualna je za svakog pacijenta i određena je specifičnom kliničkom situacijom.

Liječenje megaloblastične anemije

Ako se utvrdi tačan uzrok - etiološki faktor anemije, glavni pravac terapije je uklanjanje. To može biti dehelmintizacija (ako se pronađu crvi), uklanjanje polipa ili drugih tumora želuca operativnim zahvatom, adekvatna terapija za crijevne bolesti, borba protiv alkoholizma i tako dalje.

Paralelno s etiološkim tretmanom, pacijent treba posvetiti veliku pažnju prehrani. Prehrana pacijenta s megaloblastičnom anemijom trebala bi sadržavati dovoljnu količinu mesa i mliječnih proizvoda, jetre, lisnatog povrća i voća.

Suština patogenetske terapije je parenteralna primjena vitamina B12 - cijanokobalamina. Doza potrebna za liječenje ovisi o početnoj krvnoj slici i varira unutar μg dnevno.

Takva terapija nastavlja se sve do početka hematološke remisije, odnosno dok se ne utvrdi dinamika u odnosu na normalizaciju crvene krvne slike. Počevši od ovog perioda, dozu ubrizganog cijanokobalamina preporučuje se smanjivati \u200b\u200bili primjenjivati \u200b\u200bu istoj dozi, ali ne svaki dan, već jednom u 48 sati, a kasnije - 2 puta tjedno dok se nivo hemoglobina ne normalizira.

Obično se prvi znak hematološke remisije pojavi 6-10 dana nakon početka terapije i predstavlja oštar - do 2-3% - porast nivoa retikulocita. Ovaj fenomen naziva se "retikularna kriza". U budućnosti se pokazatelji hemoglobina, eritrocita, kao i leukocita i trombocita postepeno vraćaju u normalu, indeks boje se smanjuje.

Kada se pokazatelji općeg testa krvi normaliziraju, doza cijanokobalamina smanjuje se na onu za održavanje - daje se pkg jednom u 1-2 nedelje. Ako se pacijentu dijagnosticira Addison-Birmerova anemija, vitamin B12 preporučuje mu se doživotno.

U nekim slučajevima bolesti - na primjer, kod već razvijene mijelozne usneznice - svakodnevno se propisuju veće doze vitamina B12 - mg. Smanjite dozu lijeka tek kada se ne samo pokazatelji periferne krvi vrate u normalu, već su i neurološki simptomi ovog stanja potpuno nestali.

U posebno teškim kliničkim situacijama - kada je pacijent u prekomatoznom stanju ili je već pao u komu - propisuje mu se transfuzija krvi. U pravilu se ubrizgavaju oprani eritrociti. Uz dokazani autoimuni mehanizam bolesti (to je slučaj kod velikog broja pacijenata), pacijentu se u kratkim kursima uvodi glukokortikoidi u minimalnim terapijskim dozama.

U slučaju nedostatka folne kiseline, primjenjuju se lijekovi koji je sadrže. Dnevna doza lijeka je obično 1-5 mg. Put primjene je oralni.

Za prevenciju recidiva bolesti u budućnosti, pacijentu treba propisati preventivne tečajeve vitamina B9, čija je doza jedna trećina terapijske.

Prevencija megaloblastične anemije

Među mjerama koje smanjuju rizik od razvoja ove vrste anemije, treba istaknuti racionalnu prehranu - jedenje dovoljne količine hrane koja sadrži vitamine B9 i B12, borbu protiv loših navika - posebno, kod alkoholizma, prevenciju helmintija, pravovremeno liječenje bolesti probavnog trakta, uvođenje vitamina Pacijenti sa B12 nakon operacije uklanjanja želuca ili tankog crijeva.

Prognoza za megaloblastičnu anemiju

Pod uvjetom da blagovremeno započne adekvatan tretman, prognoza za obje vrste megaloblastične anemije (i B12 i nedostatak folne kiseline) je povoljna.

Kog ljekara kontaktirati

Ako ste zabrinuti zbog gore opisanih znakova ili ste već dali krv i znate da imate neku vrstu anemije, obratite se svom liječniku. Nakon dodatne dijagnostike, pacijent s megaloblastičnom anemijom upućuje se na hematologa koji propisuje liječenje. Pored toga, često su potrebne konsultacije neurologa (sa uspinjačnom mijelozom) i gastroenterologa (sa smetnjama u probavi). Budući da su bolesti jetre i helmintičke invazije čest uzrok anemije, preporučuje se pregled hepatologa i specijalista za zarazne bolesti. Prehrana je od velike važnosti u liječenju, konzultacije s nutricionistima će biti od pomoći.

Pomozite djeci

Korisne informacije

Obratite se specijalistima

Usluga telefonskog zakazivanja medicinskih specijalista u Moskvi:

Informacije se daju samo u informativne svrhe. Ne bavite se samo-lijekovima. Kod prvih znakova bolesti obratite se liječniku.

Adresa uredništva: Moskva, 3. Frunzenskaya st., 26

Nedostatak B12 i simptomi folne kiseline

i adolescentna ginekologija

i medicinu zasnovanu na dokazima

i zdravstveni radnik

i folna kiselina

Ruska medicinska akademija

Anemije povezane sa oštećenom sintezom DNK mogu biti i nasljedne i stečene. Čest simptom ovih anemija je prisustvo megaloblastične hematopoeze u koštanoj srži. To su megaloblastične anemije. Češće postoji izolirani nedostatak vitamina B 12, rjeđe - folne kiseline.

Anemije nedostatka vitamina B 12

Pernicioznu anemiju je 1849. godine opisao Addison. Nešto kasnije, 1872. godine, Birmer ju je definirao kao "progresivnu pernicioznu anemiju". Ehrlich je u koštanoj srži otkrio velike stanice sa osobitom strukturom hromatina i nazvao ih "megaloblastima". 1926. godine Minot i Murphy pokazali su mogućnost izlječenja perniciozne anemije propisivanjem sirove jetre koja sadrži vanjski faktor - vitamin B12. Gotovo istovremeno, Castle (1929) je otkrio unutrašnji želučani faktor, a Smith i Rickes (1948) vitamin B 12, koji je doprinio uspostavljanju patogeneze perniciozne anemije.

Učestalost pojave anemije s nedostatkom B12 raste s godinama i iznosi 0,1% kod mladih, 1% kod starijih osoba, nakon 75 godina bilježi se kod 4% ljudi.

Razlozi za razvoj nedostatka vitamina B 12

1. Poremećaji usisavanja:
   • Odsutnost Castleova unutarnjeg faktora (atrofični gastritis, resekcija želuca, želučano zračenje).
   • Lezija tankog crijeva (enteritis, resekcija jejunuma, celijakija, polipoza, rak, Imerslund-Gresbeckov sindrom)
2. Neadekvatan unos hrane:
3. Stroga vegetarijanska prehrana
4. Konkurentska potrošnja:
   • Široka trakavica (difilobotrioza).
   • Patološka mikroflora u prisustvu divertikuloze ili "slijepe petlje"
5. Povećana upotreba vitamina B 12:
   • Maligne novotvorine.
   • Hipertireoza
6. Nasljedni nedostatak transkobalamina II.

• Izmjena vitamina B 12 [pokazati]

Hemijska struktura vitamina B 12 predstavljena je u obliku dva dijela - jedan podsjeća na nukleotid, drugi, najkarakterističniji dio, je korinovska struktura koja sadrži 4 pirolska prstena, u čijem se središtu nalazi atom kobalta (Co +3). Vitamin B 12 poznat je i kao kobalamin. Vitamin B 12 nalazi se u hrani bogatoj proteinima: mesu, jajima, siru, mlijeku, posebno u jetri i bubrezima. U hrani je povezan s proteinima.

Da bi se vitamin B 12 apsorbirao, prvo se oslobađa iz proteina hrane kiselinskom hidrolizom u želucu ili tripsinom proteolizom u crijevima i veže se za R-protein koji proizvode pljuvačne žlijezde. Pod utjecajem proteaza sekrecije gušterače, kompleks RB 12 se uništava i oslobađa vitamin B 12.

Tada se vitamin B 12 kombinira s Castleovim suštinskim faktorom (IF, unutarnji faktor) - proteinom koji izlučuju parijetalne ćelije sluznice fundusa i tijela želuca. Nastaje kompleks VF-B 12, koji se dimerizira i veže za određene receptore u ileumu. Broj receptora u ileumu faktor je koji ograničava brzinu apsorpcije vitamina B 12 u tijelo. U prisustvu Ca 2+ i pH 7,0, ovaj kompleks se cijepa, a vitamin B 12 prodire u ćelije crijevne sluznice. Odavde vitamin B 12 ulazi u krvotok, gdje se kombinira s transportnim proteinima transkobalaminom I, II i III, koji dostavljaju vitamin ćelijama jetre, koštane srži i drugim ćelijama (slika 36).

Oslobađanje vitamina B 12 iz kompleksa s transkobalaminom II u ćeliji odvija se u tri faze:

1. vezivanje kompleksa za ćelijske receptore;
2. njegova endocitoza;
3. lizosomska hidroliza sa oslobađanjem vitamina

Transkobalamini I i III oslobađaju vitamin B 12 samo u jetri. Glavno skladište vitamina je jetra, od kojih 1 g sadrži 1 μg vitamina B 12. Dnevna potreba za vitaminom za odraslu osobu je 5-7 mcg. Vitamin B 12 uglavnom se izlučuje žučom, a njegov gubitak se javlja i u fecesu. 0,1% ukupne količine deponovanog vitamina gubi se dnevno. Dokazano je postojanje intestinalno-jetrene cirkulacije vitamina B 12 - oko% vitamina koji se izlučuje žučom ponovo se resorbuje. To objašnjava razvoj megaloblastične anemije 1-3 godine nakon potpunog prestanka unosa vitamina u organizam.

U ljudi su poznate dvije biokemijske reakcije u kojima je neophodno sudjelovanje vitamina B 12: 1) stvaranje tetrahidrofolata iz N5-metiltetrahidrofolata, istim postupkom homocistein se pretvara u metionin, 2) derivat vitamina B 12 - 5'-deoksiadenosilkobalamin djeluje kao ko-faktor u tranzicija metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA (slika 37).

Prva reakcija je ključna u razvoju megaloblastične anemije s nedostatkom vitamina B 12 ili folata. Osnovna je nemogućnost N5-metiltetrafolata da se pretvori u tetrafolat (razvija se takozvani tetrafolatni blok), smanjuje se stvaranje folata koji su neophodni za sintezu purina i pirimidina. Prekid stvaranja timidina dovodi do usporavanja sinteze DNK, diobe ćelija i pojave megaloblastičnog tipa hematopoeze. Kršenje sinteze DNK s nedostatkom B 12 može se očekivati \u200b\u200bu gotovo svim nuklearnim stanicama, bez obzira na to, nedostatak vitamina B 12 prvenstveno utječe na hematopoezu, jer hematopoetske ćelije imaju najveću proliferativnu aktivnost u odnosu na druge sisteme.

Druga reakcija, u koju je uključen vitamin B 12, neophodna je za normalan metabolizam masnih kiselina. Tijekom razgradnje masnih kiselina nastaje propionska kiselina, u procesu čijeg metabolizma se sintetizira niz međuprodukata, posebno metilmalonske kiseline, koja se pod utjecajem 5'-deoksiadenozilkobalamina pretvara u jantarnu kiselinu. U nedostatku ili nedostatku ovog enzima, primijećena je metilmalonska acidemija, poremećena je sinteza masnih kiselina, što rezultira neurološkim poremećajima.

Glavni razlog za razvoj nedostatka vitamina B 12 je atrofični gastritis, u kojem se sinteza unutarnjeg faktora zaustavlja ili smanjuje. Ne postoji paralelizam između kršenja proizvodnje unutarnjeg faktora i smanjenja kiseline i funkcije stvaranja enzima u želucu. Možda je kombinacija nekoliko faktora neophodna za pojavu bolesti.

Nasljedna predispozicija je ključna u nastanku nedostatka vitamina B 12, 20-30% pacijenata ima rođake sa sličnom bolešću. U pojavi atrofičnog gastritisa važna je uloga imunoloških mehanizama. Otkrivena autoantitela usmerena na antigene parijetalnih ćelija želuca, na unutrašnji faktor, imunokompleksne naslage u stomačnom zidu. Imuni mehanizmi mogu igrati vodeću ulogu u razvoju anemije sa nedostatkom B12 kod mladih ljudi. Često se kombinira s drugim autoimunim bolestima (Hashimotov guša, hemolitička anemija).

Megaloblastična anemija može se javiti tijekom uzimanja antikonvulziva i citostatika.

Klinička slika sastoji se od simptoma oštećenja hematopoetskog sistema, nervnog sistema, gastrointestinalnog trakta. Pacijenti se žale na umor, slabost, lupanje srca, otežano disanje. U ozbiljnoj anemiji dolazi do blagog žućenja bjeloočnice. Neki se pacijenti žale na bol i osjećaj pečenja u jeziku, međutim, simptom glositisa nije apsolutno patognomonični znak nedostatka vitamina B 12, jer to može biti i kod IDA. Primjećuje se hepato- ili splenomegalija. Gastrična sekrecija je naglo smanjena. Ahilija se očituje nestabilnim apetitom, odbojnošću prema hrani i dispepsijom.

U središtu neuroloških poremećaja je uspinjača mijeloze bočnog i / ili stražnjeg stuba kičmene moždine, što je posljedica demijelinizacije, a zatim i degenerativnih promjena u živčanim vlaknima kičmene moždine i perifernih živaca. Poremećaji iz nervnog sistema otkrivaju se u obliku periferne polineuropatije: klimavanje nogu, osjećaj puzanja, utrnulost prstiju, oslabljena osjetljivost udova, osjećaj stalne hladnoće u nogama. Često se uočava slabost mišića, a moguća je i atrofija mišića. Prije svega, donji udovi su simetrično zahvaćeni, zatim trbuh, gornji udovi su rjeđe zahvaćeni. U najtežim slučajevima razvijaju se arefleksija, uporna paraliza donjih ekstremiteta i disfunkcija karličnih organa. Kod anemije deficijencije B 12 mogući su konvulzivni napadi, halucinacije, slabljenje pamćenja, prostorna orijentacija, mentalni poremećaji, psihoze s depresivnim ili maničnim stanjima. Ozbiljna komplikacija je razvoj perniciozne kome koja nastaje brzom anemizacijom i cerebralnom ishemijom.

Koštana srž... Karakterističan je megaloblastični tip hematopoeze sa visokim nivoom neefikasne eritropoeze. Koštana srž je hipercelularna zbog povećanja broja nuklearnih ćelija crvenog reda. Odnos leuko / eritro je 1: 2-1: 3 (norma je 3: 1-4: 1). Kao rezultat kršenja ćelijske diobe, eritroidne stanice postaju vrlo velike (megaloblasti) i njihova se struktura kvalitativno mijenja. Jezgra megaloblasta uvijek imaju karakterističnu neretikularnu raspodjelu, asinhrono sazrijevanje jezgra i citoplazme. Jezgra je, kako sazrijeva polikromatofilni i oksifilni megaloblast, češće ekscentrična.

Kvantitativni odnosi između megaloblasta različitih stupnjeva zrelosti vrlo su varijabilni i ovise o aktivnosti hematopoeze koštane srži. Prevladavanje promegaloblasta i bazofilnih megaloblasta stvara sliku "plave" koštane srži (slika 38). Karakteristična karakteristika megaloblasta je rana hemoglobinizacija njihove citoplazme sa očuvanom osjetljivom strukturom jezgre (sl. 39, 41). Uočene su značajne degenerativne promjene u ćelijskim jezgrima, ružnoća, karioreksija, mitoza. Životni vijek megaloblasta je 2-4 puta kraći od normalnog, stoga većina ćelija, bez sazrijevanja, umire u koštanoj srži.

Kršenje ćelijske diobe tokom normalne sinteze hemoglobina stvara uslove za pojačavanje neefikasne eritropoeze. Rezultati autoradiografskih i citofotometrijskih studija pokazali su produženje S-G 2 faze staničnog ciklusa i ćelijsku smrt tokom tog perioda. Od megaloblasta nastaju megalociti i makrociti. Intracerebralna hemoliza eritrokariocita (neefikasna hematopoeza) i kratak životni vijek megalocita dovodi do povećanja nivoa indirektnog bilirubina.

Nedostatak vitamina B 12 povlači za sobom promjene u leukopoezi, jer je sinteza DNK poremećena u svim ćelijama. Usporavanje procesa proliferacije dovodi do povećanja veličine mijelocita, metamielocita, ubodnih i segmentiranih neutrofila (slika 40). Broj megakariocita je obično normalan, a u težim slučajevima se smanjuje. U megakariocitima može doći do oštećenja vezivanja trombocita.

Periferna krv... Rezultat megaloblastične hematopoeze je razvoj makrocitne hiperhromne anemije (koncentracija Hb može pasti / l). Broj eritrocita je naglo smanjen (1,0-1,5 x / l). Postoji visok indeks boje (1,1-1,4), porast prosječnog volumena eritrocita (MCV\u003e 100 fl) i prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu (MCN\u003e 32 pg) sa normalnim vrijednostima prosječne koncentracije hemoglobina u jednom eritrocitu (MCSU). Histogram eritrocita značajno se pomiče udesno, poravnava se, protežući se duž X osi (slika 42).

Eritrocite karakteriše zasićenje hemoglobinom - hiperhromnim, bez centralnog pročišćavanja, prečnika više od 10 mikrona (makrociti i megalociti). Karakteriziraju ih anizocitoza, poikilocitoza, šizocitoza, postoje eritrociti s ostacima nuklearne supstance (Kebotovi prstenovi, Jollyjeva tijela) (slika 43), bazofilna punkcija (ostaci RNK) (slika 44), polikromatofilni eritrociti. Megaloblasti su često prisutni. Broj retikulocita može biti normalan, ali kako je diferencijacija poremećena, naglo opada.

Za anemiju deficijencije B 12 karakteristične su leukopenija, neutropenija s relativnom limfocitozom, monocitopenija, aneozinofilija ili abasofilija. Pojavljuje se pojava u krvi divovskih hipersegmentiranih neutrofila (broj segmenata je veći od 5) (slika 45), ponekad je zabilježen pomak ulijevo u mijelocite i metamijelocite.

Trombocitopenija je umjerene prirode, trombociti su rijetko manji od 100 x 109 / l, nalaze se gigantski oblici, ali njihova funkcija nije oštećena i rijetko se primjećuje hemoragični sindrom. Ovisno o težini anemije, ESR se ubrzava domm / h. U krvnom serumu dolazi do smanjenja sadržaja vitamina B 12 (norma za odrasle, mol / l, stariji od 60 godina, mol / l).

Dijagnoza anemije s nedostatkom B12 može se uspostaviti samo morfološkim pregledom koštane srži, koji je poželjno proizvesti prije primjene vitamina B 12. Injekcija vitamina B 12 u roku od 1-2 dana mijenja vrstu hematopoeze u koštanoj srži. Megaloblasti se smanjuju, mijenja se struktura jezgra, stanice postaju makronormoblasti. Samo uz prisustvo gigantskih oblika neutrofila može se pretpostaviti da je došlo do megaloblastične hematopoeze.

Retikulocitna kriza javlja se 5-7 dana nakon početka liječenja, prije porasta koncentracije hemoglobina i broja eritrocita, što ukazuje na prelazak sa megaloblastične hematopoeze na normoblastičnu. Hematološka remisija određuje se normalizacijom hematopoeze koštane srži i parametara periferne krvi. Pacijenti koji dulje vrijeme primaju vitaminsku terapiju mogu vremenom razviti anemiju zbog nedostatka željeza uslijed aktiviranja sinteze hemoglobina. U tim slučajevima su zabilježeni normo- ili umjereno hipohromni eritrociti (indeks boje 0,8-0,9). Normalizacija crvene krvne slike obično se javlja nakon jednog do dva mjeseca liječenja vitaminom B 12.

Imerslund-Grisbeckov sindrom. Rijetke nasljedne patologije (postoji oko 100 slučajeva). Apsorpcija vitamina B 12 je poremećena zbog odsustva receptora u jejunumu koji vezuju kompleks B 12, unutrašnji faktor. Ona se manifestira kao megaloblastična anemija, normalno želučano lučenje, normalan svojstveni faktor, proteinurija bez drugih promjena u urinu i bez razvoja bubrežne insuficijencije.

U ljudima je folna kiselina sadržana u količini od 5-10 mg. Dnevna potreba za folnom kiselinom, kg. Rezerve se troše za 3-4 mjeseca nakon prestanka primanja.

Folata ima u jetri, kvascu, mesu, špinatu, čokoladi, sirovom povrću i voću. Više od 50% folne kiseline može se uništiti tijekom kuhanja, pa otuda i njen nedostatak kod ljudi koji jedu kuhanu hranu.

Folna kiselina se apsorbuje u duodenumu i proksimalnom jejunumu. Sposobnost crijeva da apsorbiraju folnu kiselinu premašuje dnevnu potrebu za vitaminom.

U krvnoj plazmi veže se za različite proteine \u200b\u200b(β 2 -makroglobulin, albumin). Većina folata prevozi se u jetru, gdje se taloži u obliku poliglutamata, a mala količina se izlučuje urinom. Folati, kao i vitamin B12, zauzimaju ključnu poziciju u mnogim vrstama ćelijskog metabolizma, uključujući sintezu aminokiselina i nukleinskih kiselina, koje su posebno važne za proliferirajuće ćelije. Njihov prodor u ćelije je proces ovisan o vitaminu B12, pa se, s nedostatkom B 12, primjećuje porast nivoa folata u krvi i njegovo smanjenje u eritrocitima.

Patogeneza anemije sa nedostatkom folata povezana je s njezinim učešćem, zajedno sa vitaminom B 12, u sintezi purinskih baza neophodnih za stvaranje DNK.

Klinika... Ljudi mlađe dobi, trudnice češće su bolesni. Prevladavaju znakovi anemije: bljedilo kože s blagim subicterusom, tahikardija, slabost. Neurološki simptomi nisu karakteristični za ove pacijente, poremećaji gastrointestinalnog trakta su beznačajni.

U osoba s epilepsijom i shizofrenijom, nedostatak folata dovodi do povećane učestalosti napadaja.

Promjene u krvi i koštanoj srži slične su onima kod anemije s nedostatkom B 12. U krvnom serumu dolazi do smanjenja nivoa folata (norma 6-20 ng / ml), njegova koncentracija je takođe smanjena u eritrocitima (normang / ml).

1. Berkow R. Merckov priručnik. - M.: Mir, 1997.
2. Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., poštar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma željeza: udžbenik. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Istraživanje krvnog sistema u kliničkoj praksi. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudskog tijela, glavni pokazatelji. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. i druge citološke osobine eritrona u anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
7. Marshall W.J. Klinička biohemija. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih zrnaca. - M.: Medicina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno-genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
10. Nasljedne anemije i hemoglobinopatije / ur. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatija. - M.: Izdavačka kuća Ruskog univerziteta prijateljstva naroda, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicinska biohemija. - L.: Mosby, 1999.