Anemia për shkak të mungesës së hekurit acid folik dhe vitamina B12 është një sëmundje që mund të shërohet duke ndryshuar dietën. Anemia nuk duhet të neglizhohet, pasi funksionimi i dëmtuar i gjakut është gjithmonë një sinjal i shqetësimeve serioze në funksionimin e trupit.

Çrregullimet neurologjike që rrjedhin nga mungesa e vitaminës B12 konsistojnë, para së gjithash, në shfaqjen e ngërçeve në gjymtyrë dhe dobësimin e muskujve të këmbëve, dëmtim të kujtesës dhe përqendrimit, nervozizëm dhe qëndrueshmëri emocionale.

Ndonjëherë simptomat e para të mungesës së vitaminës B12 rrjedhin nga demielinizimi i nervave në palcën kurrizore dhe korteksin cerebral. Këto përfshijnë: neuropati periferike, artrozë të zinxhirëve të palcës kurrizore, demielinizim të lëndës gri të trurit.

Për të shmangur mungesën e vitaminës B12, duhet pasur kujdes që të përfshini proteina shtazore në dietë. Burimet më të mira të vitaminave B janë lakrat, perimet e verdha dhe jeshile, maja e birrës, arrat, bajamet, mielli i plotë, bizelet, lakra, thjerrëzat, orizi i errët, mëlçia e viçit, fasulet, melasa dhe farat e susamit.

Anemia për shkak të mungesës së vitaminës B12, hekuri dhe acidi folik ndikojnë negativisht në funksionimin e trupit, prandaj ia vlen ta parandaloni atë duke ngrënë një dietë të larmishme të pasur me këto lëndë ushqyese.

Për të diagnostikuar aneminë megaloblastike për shkak të mungesës së vitaminës B12, është e nevojshme të bëhet një test gjaku. Morfologjia në aneminë e mungesës së vitaminës B12 përmban qeliza të kuqe të gjakut të zgjeruara dhe ngjyrosjen e tyre të tepërt. Për të konfirmuar diagnozën, nevojitet një biopsi e palcës kockore për të përjashtuar shkaqet e tjera të mundshme të anemisë.

Në përcaktimin e diagnozës së anemisë me mungesë të vitaminës B12, ajo gjithashtu ndihmon në identifikimin e niveleve të rritura të bilirubinës në gjak dhe një numër të zvogëluar të trombociteve dhe leukociteve. Në aneminë e dëmshme, ka një rënie në thithjen e vitaminës B12 pa faktorin Castle dhe thithjen e saktë pas futjes së këtij faktori.

Në diagnostikimin e shkaqeve të mungesës së vitaminës B12, të avancuara Testi Shilling... Kjo ju lejon të dalloni nëse arsyeja për uljen e thithjes është një mangësi e faktorit Castle ose thithja e dëmtuar e vitaminës në zorrë.

Trajtimi i anemisë i shkaktuar nga mungesa e vitaminës B12 konsiston në dhënien e vitaminës në formën e injeksioneve intravenoze në një dozë prej 1000 mcg një herë në ditë për 10-14 ditë, dhe më pas, pas ndryshimit të parametrave laboratorikë, 100-200 mcg një herë në javë për pjesen tjeter te jetes ....

Rezultatet e para të trajtimit mund të vërehen pas një jave të trajtimit - numri i retikulociteve dhe hemoglobinës në gjakun periferik rritet, dhe hematokriti përmirësohet. Normalizimi i parametrave të gjakut periferik ndodh pas rreth 2 muajsh trajtimi.

Në rast të heqjes së stomakut ose pas heqjes së zorrëve të vogla, vitamina B12 përshkruhet në mënyrë profilaktike në një dozë prej 100 μg në mënyrë intramuskulare një herë në muaj.

Anemia e mungesës së acidit folik

Mungesa e acidit folik ose vitamina B9, çon në nauze, diarre dhe inflamacion të gjuhës. Acid folik Anshtë një element jashtëzakonisht i rëndësishëm për gratë shtatzëna, foshnjat dhe vajzat e pjekura. Duhet të theksohet se niveli i acidit folik në trup ndikohet nga hormonet dhe përdorimi i dozave të mëdha të vitaminës C.

Ky lloj anemie shkakton një ndërprerje në sintezën e ADN -së. Acidi folik është thelbësor për funksionimin e duhur të qelizave të kuqe të gjakut. Mungesa e tij është veçanërisht e rrezikshme gjatë shtatzënisë, pasi mund të dëmtojë sistemin nervor të fetusit.

Shkaqet anemi me mungesë folate:

• sindromi i malabsorbimit;
• mungesa e acidit folik në dietë;
• alkoolizmi kronik;
• periudha e kërkesës së lartë: shtatzënia, ushqyerja me gji, sëmundjet onkologjike;
• marrja e medikamenteve të caktuara, të tilla si methotrexates, ilaçe antiepileptike (të tilla si fenitoina) dhe ilaçe kundër tuberkulozit.

Anemia e shkaktuar nga mungesa e folatit mund të parandalohet duke forcuar dietën me shumë fruta dhe perime dhe duke shmangur alkoolin.

Një grua që planifikon një shtatzëni duhet të marrë suplemente parandaluese të vitaminës B9 2 muaj para ngjizjes dhe gjatë shtatzënisë.

Anemia e mungesës së B12 (sinonime - anemi pernicioze, anemi megaloblastike) - një sëmundje e karakterizuar nga një shkelje e hematopoiesis që vjen nga një mangësi e vitaminës B12 ( sinonime - cobalamin, cyanocobalamin) në organizëm. Manifestohet nga mungesa e qelizave të kuqe të gjakut ( qelizat e kuqe te gjakut) dhe hemoglobinës në gjak, dëmtimi i sistemeve nervore dhe gastrointestinale dhe mukozave.

Kjo sëmundja e gjakut ndodh në 0.1% të popullsisë së përgjithshme, por tek të moshuarit, kjo shifër rritet në 1%. Gratë kanë më shumë gjasa të sëmuren, dhe zhvillimi i mungesës së vitaminës B12 zakonisht shoqërohet me shtatzëninë dhe mund të zhduket vetë pas lindjes së një fëmije.


Fakte interesante

• Mungesa e vitaminës B12 ndodh në 10% të njerëzve mbi moshën 70 vjeç, por jo të gjithë prej tyre zhvillojnë manifestime klinike të anemisë së mungesës së B12.
• Asnjë kafshë apo bimë në tokë nuk është e aftë të sintetizojë vitaminën B12.
• Vitamina B12 prodhohet ekskluzivisht nga mikroorganizmat ( bakteret), duke jetuar në pjesën e fundit të traktit tretës të kafshëve dhe njerëzve, megjithatë, nuk është në gjendje të hyjë në qarkullimin e gjakut, pasi thithja e tij ndodh në jejunum, i cili ndodhet në pjesët fillestare të zorrëve.

Çfarë janë qelizat e kuqe të gjakut?

Formimi i qelizave të kuqe të gjakut

Organet kryesore hematopoietike janë:

• Mëlçia - kryen një funksion hematopoietik nga 6 javë të zhvillimit intrauterine deri në lindjen e një fëmije.
• Shpretkë - merr pjesë në procesin e hematopoiesis nga java e 12 -të e zhvillimit intrauterine deri në lindjen e fëmijës.
• Palca e kuqe e eshtrave - fillon të kryejë një funksion hematopoietik që nga java e 12 -të e zhvillimit intrauterine dhe është organi i vetëm hematopoietik pas lindjes së një fëmije.

Molekula e ADN -së njerëzore ka formën e dy fijeve, të përdredhura spirale së bashku. Çdo fije përbëhet nga shumë komponime të veçanta kimike - nukleozide. Nukleozidet mund të kombinohen me njëri -tjetrin në kombinime të ndryshme, gjë që përfundimisht përcakton llojin e qelizës, formën e saj, përbërjen dhe funksionet e kryera prej saj. Me fjalë të tjera, çdo manifestim i një qelize të gjallë varet nga cilat nukleozide dhe në cilën sekuencë do të ndërveprojnë në secilën molekulë specifike të ADN -së.

Një tipar unik i PSC -ve është se, nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm rregullatorë, ato mund të shndërrohen në çdo qelizë gjaku - një eritrocit ( sigurimi i transportit të gazit), trombocite ( përgjegjës për ndalimin e gjakderdhjes), leukocite ose limfocite ( kryerja e funksioneve mbrojtëse).

Rritja dhe zhvillimi i eritrociteve rregullohet nga eritropoietina, një substancë e veçantë që prodhohet nga veshkat nëse indet e trupit nuk kanë oksigjen ( uria e oksigjenit) Eritropoietina aktivizon formimin e qelizave të kuqe të gjakut në palcën e kuqe të eshtrave, duke rezultuar në një rritje të numrit të tyre në gjakun periferik, gjë që përmirëson shpërndarjen e oksigjenit në organet dhe indet e trupit. Eliminimi i urisë së oksigjenit në nivelin e indeve zvogëlon prodhimin e eritropoietinës, e cila çon në një rënie në sintezën e qelizave të kuqe të gjakut.

Proces diferencimi(formimi i një eritrociti nga një qelizë burimore)mund të përfaqësohet si më poshtë:

• Një qelizë burimore polipotente, përmes disa ndarjeve të ndërmjetme, kthehet në një qelizë paraardhëse të eritropoezës, e cila gjithashtu përmban një bërthamë dhe organele.
• Nën ndikimin e eritropoietinës, qeliza pararendëse e eritropoezës fillon të ndahet në mënyrë aktive, ndërsa në të ndodhin një numër ndryshimesh strukturore dhe funksionale - ajo zvogëlohet disa herë në madhësi, bërthama dhe shumica e organeleve humbin ( prandaj, aftësia për të riprodhuar më tej) dhe grumbullon hemoglobinë.
• Të gjitha proceset e përshkruara më sipër ndodhin në palcën e eshtrave të kuqe, dhe rezultati i tyre është formimi i retikulociteve ( forma të papjekura të qelizave të kuqe të gjakut) Gjatë ditës, rreth 3 x 10 9 retikulocite formohen në palcën e eshtrave, të cilat lëshohen në qarkullimin periferik të gjakut. Ato përmbajnë disa organele dhe janë të afta të formojnë hemoglobinë në sasi të vogla.
• Brenda 24 orësh, ka një humbje të plotë të të gjitha organeleve të mbetura, duke rezultuar në formimin e një eritrociti të pjekur.

• Hekur - përfshihet në përbërjen e hemoglobinës, duke qenë elementi kryesor gjurmë që siguron transportin e oksigjenit në trup.
• Vitamina B12 ( kobalamin) – merr pjesë në formimin e ADN -së.
• Vitamina B9 ( acid folik) – gjithashtu merr pjesë në procesin e formimit të ADN -së.
• Vitamina B6 ( piridoksina) – merr pjesë në formimin e hemoglobinës.
• Vitamina B2 ( riboflavin) – merr pjesë në procesin e diferencimit të eritrociteve.

Struktura dhe funksioni i qelizave të kuqe të gjakut

Eritrociti ka formën e një disku biskonkave të rrafshuar me skaje më të trasha dhe një depresion në qendër. Sipërfaqja e brendshme e membranës së saj qelizore është e veshur me një proteinë të veçantë - spektrin, e cila është përgjegjëse për ruajtjen e formës së qelizës. Diametri i qelizës është mesatarisht 7.5 - 8.3 mikron.

Karakteristikat strukturore të listuara lejojnë që eritrociti të modifikohet dhe të kalojë nëpër enët më të vogla të gjakut të trupit, diametri i të cilave është 2 deri 3 herë më i vogël se diametri i vetë eritrociteve, pas së cilës kthehet në formën origjinale ( për shkak të pranisë së spektrinës).

Eritrocitet nuk janë në gjendje të lëvizin në mënyrë të pavarur dhe transportohen në trup me qarkullimin e gjakut. Sipërfaqet e jashtme të membranave të tyre kanë një ngarkesë të caktuar negative, si rezultat i së cilës ato zmbrapsin njëra -tjetrën, nga qelizat e tjera të gjakut dhe nga muret e enëve të gjakut ( të cilat gjithashtu ngarkohen negativisht) Kjo siguron që të gjitha qelizat e gjakut të mbahen në pezullim, duke i parandaluar ato të grumbullohen dhe të formojnë mpiksje.

Plakja dhe shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut

Me kalimin e kohës, eritrocitet zvogëlohen disi në vëllim ( megjithatë, sasia e hemoglobinës në to mbetet e njëjtë), membrana qelizore humbet elasticitetin dhe aftësinë e saj për të ndryshuar. Përveç kësaj, sipërfaqja e jashtme e membranave të eritrociteve të vjetra humbet ngarkesën e saj negative. Rezultati i këtyre proceseve është një rënie në forcë dhe një ndryshim në formën e qelizave të kuqe të gjakut, gjë që kontribuon në shkatërrimin e tyre.

Shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut(hemoliza)ndodh:

• në shtratin vaskular.

Kur eritrociti shkatërrohet, hekuri, i cili është pjesë e hemoglobinës, lëshohet në qarkullimin e gjakut, lidhet me një proteinë të veçantë transporti, transferrinën dhe transferohet në palcën e eshtrave, ku përsëri përdoret për të formuar qelizat e kuqe të gjakut. Hemoglobina e mbetur shndërrohet në bilirubin ( fraksion pa lidhje) Isshtë një substancë e verdhë që lëshohet në qarkullimin e gjakut kur eritrocitet shkatërrohen. Bilirubina transportohet në mëlçi, ku lidhet me acidin glukuronik, duke formuar një pjesë të lidhur të bilirubinës, e cila përfshihet në biliare dhe ekskretohet me jashtëqitje.

Shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut në shtratin vaskular ( hemoliza jashtëqelizore)
Ky term nënkupton shkatërrimin e qelizave të kuqe të gjakut ( dhe qeliza të tjera të gjakut) drejtpërdrejt në lumenin e enëve të gjakut. Përafërsisht 10% e qelizave të kuqe të gjakut shkatërrohen nga hemoliza jashtëqelizore. Hemoglobina, e cila hyn në qarkullimin e gjakut, lidhet me një proteinë të veçantë të plazmës - haptoglobinën. Kompleksi që rezulton transferohet në shpretkë dhe shkatërrohet nga makrofagët e tij.

Çfarë është anemia e mungesës së B12?

Metabolizmi i vitaminës B12 në trup

Cobalamin absorbohet në zorrë dhe vetëm në prani të një enzime të veçantë - faktori i brendshëm i Kalasë, i cili prodhohet nga qelizat parietale të mukozës së stomakut. Vitamina B12 nga ushqimi lidhet me këtë enzimë në stomak. Kompleksi që rezulton ndërvepron ( në prani të joneve të kalciumit) me receptorë specifikë të qelizave të mukozës së jejunumit ( pjesë e zorrëve të vogla), si rezultat i së cilës kobalamina transferohet në qarkullimin e gjakut, dhe faktori i brendshëm i Kalasë mbetet në lumenin e zorrëve.

Vitamina B12 që ka hyrë në qarkullimin e gjakut lidhet me një proteinë të veçantë transporti - transkobalamin I ose II dhe në këtë formë dorëzohet në palcën e eshtrave, ku merr pjesë në procesin e hematopoiesis dhe në mëlçi, e cila është vendi i saj depozitimi Shtë e rëndësishme të theksohet se vitamina B12 mund të hyjë në qelizat e trupit vetëm kur kombinohet me transkobalamin II.

Me një dietë të ekuilibruar dhe kushte të tjera normale, 30-50 μg vitaminë B12 absorbohet çdo ditë në zorrët. Ajo depozitohet në mëlçi, e cila tek një i rritur mund të përmbajë deri në 3-5 miligram vitaminë. Duke marrë parasysh që nevoja ditore e trupit për të është 3 - 5 mcg, bëhet e qartë pse shenjat e para të anemisë së mungesës së B12 fillojnë të shfaqen jo më herët se 2 - 3 vjet pas ndërprerjes së proceseve të marrjes së kobalaminës në trup.

Mekanizmi i zhvillimit të anemisë së mungesës së B12

Kobalamina e bllokuar në qelizë kthehet në një nga dy format aktive:

• Deoksiadenosilkobalamin ( PO-B12). Merr pjesë në formimin e acideve yndyrore. Me mungesën e tyre në trup, sistemi nervor preket.
• Metil-kobalamin ( metil-B12). Merr pjesë aktive në formimin e përbërësve të ADN -së, përkatësisht në sintezën e timidinës - një nga nukleozidet pirimidine. Mungesa e vitaminës B12 në trup ndalon sintezën e këtij nukleozidi, duke rezultuar në formimin e një molekule strukturore të dëmtuar të ADN -së. Ai shkatërrohet me shpejtësi, gjë që e bën të pamundur ndarjen dhe diferencimin e mëtejshëm të qelizave. Përveç kësaj, metil-B12 kërkohet gjithashtu për formimin e mielinës, nga e cila janë të mbështjellura fijet nervore. Me mungesën e kësaj substance, përçimi i një impulsi nervor përgjatë nervave është i prishur, i cili mund të shfaqet në një sërë simptomash neurologjike.

Importantshtë e rëndësishme të theksohet se me mungesën e vitaminës B12 në palcën e eshtrave, formimi i jo vetëm eritrociteve, por edhe qelizave të tjera - leukociteve dhe trombociteve - është i prishur. Zakonisht, këto ndryshime janë më pak të theksuara sesa mungesa e eritrociteve, megjithatë, me një rrjedhë të zgjatur të sëmundjes dhe mungesë të trajtimit adekuat, pancytopenia, një sindromë klinike e karakterizuar nga mungesa e të gjithë elementëve qelizorë në gjak, mund të zhvillohet.

Shkaqet e anemisë së mungesës së B12

Arsyet për zhvillimin e mungesës së vitaminës B12 janë:

• marrja e pamjaftueshme e ushqimit;
• shkelja e thithjes në zorrë;
• rritja e përdorimit të vitaminës B12 në trup;
• sëmundjet trashëgimore që prishin shkëmbimin e vitaminës B12.

Marrja e pamjaftueshme e vitaminës B12 nga ushqimi

Arsyet për marrjen e pamjaftueshme të vitaminës B12 nga ushqimi mund të jenë:

• çrregullimi i të ngrënit;
• alkoolizmi kronik.

Çrregullimi i të ngrënit
Vegjetarianizmi mund të jetë një nga shkaqet e zakonshme të mungesës së kobalaminës në trup. Vegjetarianët thërrasin një grup të caktuar njerëzish që braktisën plotësisht jo vetëm mishin, por edhe të gjitha produktet shtazore ( vezë, peshk, qumësht, gjalpë dhe të tjerë) Meqenëse këto produkte janë burimi i vetëm i kobalaminës, është mjaft logjike që së shpejti njerëz të tillë mund të zhvillojnë një mungesë të vitaminës B12 në trup.

Përveç vegjetarianëve, rreziku i zhvillimit të anemisë së mungesës së B12 është rritur tek të varfërit, të cilët nuk mund të përballojnë të hanë mjaft produkte shtazore për shkak të mungesës së fondeve.

Alkoolizmi kronik
Pirja e dozave të mëdha të alkoolit ndërhyn në ndërveprimin e kobalaminës me faktorin e brendshëm të Castle, dhe gjithashtu dëmton mukozën e stomakut, duke prishur prodhimin e këtij faktori nga qelizat parietale. Kjo rezulton në një rënie të mprehtë të sasisë së kobalaminës që hyn në qarkullimin e gjakut.

Gjithashtu, abuzimi afatgjatë pije alkoolike mund të çojë në zhvillimin e sëmundjeve të tilla si hepatiti alkoolik dhe cirroza. Rezultati i kësaj është një rënie në rezervat e kobalaminës në mëlçi, e cila zvogëlon aftësitë kompensuese të trupit në rast të shkeljes së marrjes së kësaj vitamine me ushqim.

Thithja e dëmtuar e vitaminës B12 në zorrë

Arsyet e mungesës së faktorit të brendshëm të Kalasë mund të jenë:

• Gastriti atrofik. Kjo sëmundje karakterizohet nga atrofi ( rënie në madhësi dhe rënie në aktivitetin funksional) të të gjitha qelizave të mukozës së stomakut, gjë që çon në një ulje ose ndërprerje të plotë të sintezës së faktorit të brendshëm të Kalasë nga qelizat parietale.
• Gastrit autoimun. Karakterizohet nga aktiviteti i dëmtuar i imunitetit ( mbrojtëse) funksionet e trupit, si rezultat i të cilave qelizat e dikujt fillojnë të perceptohen si të huaja, ndaj tyre formohen antitrupa specifikë, të cilët i shkatërrojnë ato. Me gastrit autoimun, antitrupat mund të formohen si në qelizat parietale të mukozës së stomakut ashtu edhe në vetë faktorin Castle.
• Kanceri i stomakut. Kjo është një sëmundje tumorale, gjatë së cilës ka një rritje dhe shumëzim të pakontrolluar të qelizave të tumorit, gjë që çon në shkatërrimin dhe zhvendosjen graduale të qelizave parietale të mukozës.
• Heqja e stomakut. Trajtimi i sëmundjeve të caktuara ( ulçerë e shpuar, kancer) konsiston në heqjen e pjesshme ose të plotë të stomakut, e cila çon në një ulje ose zhdukje të plotë të qelizave parietale dhe, rrjedhimisht, në një ulje të sasisë së faktorit të brendshëm të formuar të Kalasë.
• Mungesa e lindur e faktorit të brendshëm të Kalasë. Kjo sëmundje është e trashëguar dhe karakterizohet nga një defekt në gjenin përgjegjës për formimin e këtij faktori, i cili çon në një shkelje të sekretimit të tij nga gjëndrat e stomakut.

Arsyet për përdorimin e shtuar të vitaminës B12 në trup mund të jenë:

• Shtatzënia. Në fetusin në zhvillim, proceset e rritjes dhe ndarjes së qelizave ndodhin sa më intensivisht të jetë e mundur, gjë që rrit nevojën e nënës për vitaminë B12 disa herë.
• Hipertiroidizmi. Kjo sëmundje karakterizohet nga rritja e prodhimit dhe hyrjes në qarkullimin e gjakut të hormoneve tiroide ( triiodothyronine dhe thyroxine) Kjo çon në një rritje të metabolizmit në trup, i cili karakterizohet nga një rritje në proceset e ndarjes së qelizave në shumë organe dhe kërkon sasi të mëdha të kobalaminës.
• Tumoret malinje. Procesi malinj karakterizohet nga shumëzimi i pakontrolluar dhe i vazhdueshëm i qelizës tumorale, duke rezultuar në formimin e shumë kopjeve të tij. Me tumore masive, shumica e kobalaminës mund të konsumohet nga indet tumorale, si rezultat i të cilave organet e tjera do të kenë mungesë të kësaj vitamine.

Sëmundjet trashëgimore që prishin shkëmbimin e vitaminës B12

Shkelja e metabolizmit të vitaminës B12 mund të shkaktohet nga:

• Mungesa trashëgimore e transkobalamin II. Sëmundja trashëgohet në mënyrë autosomale recesive, domethënë, fëmija do të sëmuret vetëm nëse të dy prindërit vuajnë nga kjo sëmundje ( ose ishin bartës asimptomatikë) Karakterizohet nga një rënie në formimin ose mungesën e plotë të transkobalamin II në trup. Në këtë rast, sasia e vitaminës B12 në gjak është normale ose madje e rritur, por nuk mund të hyjë në qelizat e trupit, si rezultat i së cilës zhvillohet fotografia klinike e anemisë së mungesës së B12.
• Sindroma Imerslund-Gresbeck. Kjo sëmundje transmetohet gjithashtu në mënyrë autosomale recesive dhe karakterizohet nga thithja e dëmtuar e vitaminës B12 në zorrë. Mekanizmi i këtij procesi nuk është vendosur përfundimisht, pasi sekretimi dhe ndërveprimi i faktorit të brendshëm të Kalasë me kobalamin ndodh normalisht, dhe nuk vërehen lezione organike të zorrëve të vogla. Supozohet se sistemet e transportit në qelizat e mukozës jejunale janë të shqetësuara.
• Shkelja e përdorimit të vitaminës B12 në qeliza. Siç u përmend më herët, në qelizat e trupit, kobalamina shndërrohet në metil-kobalamin dhe deoksiadenosilkobalamin. Këto procese kërkojnë praninë e substancave të caktuara ( enzimat), në mungesë të së cilës përdorimi i vitaminës B12 nga qelizat bëhet i pamundur.

Simptomat e anemisë së mungesës së B12

Sëmundja zhvillohet ngadalë dhe në fazat fillestare karakterizohet nga simptoma jospecifike - dobësi, lodhje e shtuar. Me kalimin e kohës, gjendja e pacientit përkeqësohet dhe manifestimet e mungesës së vitaminës B12 bëhen më të theksuara.

Manifestimet kryesore klinike të anemisë së mungesës së B12 janë për shkak të:

• shkelje e formimit të qelizave të gjakut;
• dëmtimi i sistemit tretës;
• dëmtimi i sistemit nervor.

Shkelja e formimit të qelizave të gjakut

Shkelja e hematopoiesis manifestohet:

• Zbehje dhe zverdhje e lëkurës dhe mukozave. Ngjyra rozë e lëkurës dhe mukozave është për shkak të kompleksit proteinë -pigment - hemoglobinës, e cila është pjesë e eritrociteve. Me aneminë e mungesës së B12, zbehja zhvillohet gradualisht, duke u rritur gjatë disa muajve. Përveç kësaj, për shkak të rritjes së shkatërrimit të qelizave të kuqe të gjakut ( çfarë ndodh në palcën e eshtrave dhe shpretkës), një sasi e madhe e pigmentit bilirubin lëshohet në gjak, i cili i jep lëkurës dhe mukozave një nuancë të verdhë.
• Rrahje të shpejta të zemrës. Nëse trupit i mungon oksigjeni, aktivizohen disa reagime mbrojtëse, njëra prej të cilave është rritja e rrahjeve të zemrës ( Rrahjet e zemrës) Kjo çon në një rritje të vëllimit të gjakut që kalon nëpër secilin organ për njësi të kohës, gjë që përmirëson shpërndarjen e oksigjenit.
• Dhimbje në zemër. Një rritje e rrahjeve të zemrës përmirëson shpërndarjen e oksigjenit në të gjitha organet. Sidoqoftë, vetë zemra bën më shumë punë dhe merr më pak oksigjen, gjë që mund të çojë në dhimbje gjoksi që mund të përhapen në shpatullën e majtë dhe barkun.
• Intoleranca ndaj aktivitetit fizik. Me sforcimin fizik, nevoja e muskujve për energji rritet, e cila formohet vetëm me një sasi të mjaftueshme të oksigjenit në hyrje. Në kushte normale, këto nevoja plotësohen nga një rritje e rrahjeve të zemrës. Sidoqoftë, me aneminë e mungesës së B12, rrahjet e zemrës tashmë janë rritur, gjë që përkeqësohet nga funksioni i dëmtuar i transportit të eritrociteve, si rezultat i të cilit aktiviteti fizik me intensitet të ndryshëm çon në lodhje të shpejtë, shfaqjen e ndjenjës së mungesës së ajrit, marramendje ose humbje të vetëdijes.
• Marramendje dhe zbehje e shpeshtë. Këto simptoma janë shenja të një mangësie të theksuar të qelizave të kuqe të gjakut në gjak, kur trurit i mungon oksigjeni.
• Shfaqja e "mizave" para syve. Kjo është për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në retinë ( i cili është shumë i ndjeshëm ndaj mungesës së oksigjenit) dhe trupi qelqor, i cili çon në çrregullime metabolike në to, përkeqësim të mprehtësisë vizuale dhe shfaqjen e njollave të vogla të errëta në formën e unazave, rrufeve, fijeve, etj.
• Zgjerimi i shpretkës. Qelizat e kuqe të mëdha të gjakut që hyjnë në qarkullimin e gjakut mbahen në kapilarët e shpretkës, duke i bllokuar ato. Kjo çon në akumulimin e një numri të madh të qelizave të gjakut në organ dhe një rritje në madhësinë e tij.

Dëmtimi i sistemit tretës

Disfata e sistemit tretës mund të shfaqet:

• Çrregullime të tretjes. Procesi i tretjes varet plotësisht nga funksionimi normal i mukozave të gojës, stomakut dhe zorrëve. Ato përmbajnë shumë gjëndra që sekretojnë lëngje tretëse të veçanta që lehtësojnë përpunimin e ushqimit. Nëse këto lëngje janë të pamjaftueshme, ushqimi nuk i nënshtrohet përpunimit të duhur, si rezultat i të cilit proceset e thithjes së ushqyesve, vitaminave dhe mikroelementeve prishen.
• Stol i paqëndrueshëm. Si rezultat i prishjes së proceseve të tretjes, ushqimi mund të qëndrojë më gjatë në stomak ose zorrët, duke çuar në fryrje, urth, kapsllëk, të cilat mund të alternohen me diarre ( diarre).
• Reduktimi i oreksit. Shfaqet si rezultat i një rënie të sekretimit të lëngut të stomakut nga mukoza e atrofizuar e stomakut.
• Zvogëlimi i peshës trupore. Shtë rezultat i uljes së oreksit dhe dispepsisë.
• Ndryshimet në ngjyrën dhe formën e gjuhës. Sipërfaqja e gjuhës formohet nga një numër i madh i vileve të vogla të quajtura papilla. Me aneminë e mungesës së B12, ndodh atrofi i mukozës së gjuhës, domethënë një rënie dhe zhdukje graduale e të gjitha papilave. Si rezultat, gjuha bëhet e qetë, e kuqe e ndritshme.
• Shije e shqetësuar. Një person ndjen shijen e produkteve të ndryshme për shkak të pranisë së shumë sythave të shijes të vendosura në mukozën e gjuhës ( kryesisht në papila) Pasoja e humbjes së tij është një rënie ose humbje e plotë e shijes. Përveç kësaj, një person mund të ketë devijime të ndryshme të shijes - ai mund të ketë një neveri ndaj ushqimeve të ndryshme ( për shembull, për mishin, produktet e peshkut, etj.).
• Infeksione të shpeshta të gojës. Mukoza e zgavrës me gojë luan një rol të rëndësishëm mbrojtës, duke parandaluar rritjen dhe zhvillimin e mikroflorës patogjene. Me atrofinë e tij, frekuenca e sëmundjeve infektive të zgavrës me gojë rritet, mund të zhvillohet glossitis ( inflamacion i gjuhës), gingiviti ( inflamacion i mishrave të dhëmbëve).
• Dhimbje dhe ndjesi djegieje në gojë. Ndodh si rezultat i ndryshimeve atrofike në mukozën dhe dëmtimit të mbaresave nervore të zgavrës me gojë.
• Dhimbje në bark pas ngrënies. Mukoza normale e stomakut kryen një funksion mbrojtës, duke mbrojtur stomakun nga efektet agresive të ushqimit. Në rast të shkeljes së proceseve të ndarjes së qelizave, rreziku i inflamacionit të tij rritet ( zhvillimi i gastritit) dhe formimin e ulcerave, të cilat mund të manifestohen duke prerë dhimbjen në bark, më keq pas ngrënies ( veçanërisht i mprehtë, i përafërt, i përpunuar dobët).

Duhet të theksohet se shumica e simptomave të listuara janë jospecifike dhe mund të shfaqen në sëmundje të tjera, kështu që ato duhet të vlerësohen vetëm në kombinim me manifestimet e tjera të anemisë së mungesës së B12.

Dëmtimi i sistemit nervor

Më e rrezikshmja është dëmtimi i trurit, i cili është qendra e të gjithë sistemit nervor, dhe palca kurrizore, e cila është një koleksion i fibrave nervore që shkojnë nga truri në të gjitha organet dhe indet e trupit dhe në drejtim të kundërt.

Simptomat e dëmtimit të sistemit nervor në aneminë e mungesës së B12 mund të jenë:

• Shkelja e ndjeshmërisë. Një nga manifestimet e para të dëmtimit të sistemit nervor. Ndjeshmëria mund të dëmtohet në çdo pjesë të trupit, por kjo është më e dukshme kur preken gishtat dhe kyçet e dorës. Një person i sëmurë mund të mos ndiejë prekje, ngrohtësi, të ftohtë apo edhe dhimbje. Më shpesh, lezioni është i dyanshëm në natyrë dhe, pa trajtim të përshtatshëm, përparon vazhdimisht.
• Parestezia. Një nga llojet e shqetësimeve shqisore, të karakterizuara nga mpirje, ndjesi shpimi gjilpërash, "zvarritje" në një zonë të caktuar të lëkurës.
• Ataksia. Ky term nënkupton një shkelje të punës së koordinuar të muskujve. Kjo mund të manifestohet me çekuilibër, ngathtësi dhe mospërputhje në lëvizjet e krahëve dhe këmbëve dhe trungut.
• Zvogëlimi i forcës së muskujve. Që një muskul të kontraktohet, një numër i mjaftueshëm i impulseve nervore duhet të furnizohen nga truri. Përveç kësaj, edhe në pushim, truri vazhdimisht dërgon një numër të vogël të impulseve në muskuj, gjë që siguron ruajtjen e tonit të muskujve. Kur palca kurrizore është e dëmtuar, impulset nuk mund të arrijnë në muskuj, si rezultat i të cilave ndodh atrofia e tyre ( zvogëlimi i peshës dhe madhësisë) Në mungesë të trajtimit në kohë, kjo gjendje mund të përparojë dhe të çojë në paralizë - një humbje e plotë e aftësisë për të kryer lëvizje vullnetare.
• Shkelja e proceseve të defekimit dhe urinimit. Ato zhvillohen me një mungesë afatgjatë të vitaminës B12 në trup dhe mund të shfaqen me një vonesë ose, anasjelltas, mosmbajtje të fecesit dhe / ose urinës ( varësisht se cilat pjesë të palcës kurrizore preken).
• Çrregullime mendore. Shtë një nga më të pafavorshmet ( në aspektin prognostik) simptoma të sëmundjes dhe karakterizohet nga dëmtimi i korteksit cerebral. Ashpërsia e çrregullimeve mendore ndryshon në varësi të zonës së prekur dhe ashpërsisë së ndryshimeve sklerotike dhe mund të shfaqet si pagjumësi, dëmtim i lehtë i kujtesës ose depresion i butë, dhe psikozë e rëndë, konfiskime, halucinacione.

Diagnoza e anemisë së mungesës së B12

Diagnoza dhe trajtimi i anemisë së mungesës së B12 kryhet nga një hematolog, i cili, nëse është e nevojshme, mund të përfshijë specialistë të tjerë ( gastrolog, neurolog).


Procesi për diagnostikimin e anemisë së mungesës së B12 përfshin:

• birë e palcës kockore;
• përcaktimi i shkakut të anemisë së mungesës së B12.

Analiza e përgjithshme e gjakut

Qëllimi i këtij studimi është të përcaktojë përbërjen qelizore të gjakut periferik, si dhe një studim të detajuar të materialit të marrë nën një mikroskop, i cili ju lejon të identifikoni devijimet në madhësinë, formën ose përbërjen e qelizave në gjak.

Marrja e gjakut për analiza
Procedura kryhet nga një infermiere në një dhomë të veçantë trajtimi. Gjaku merret në mëngjes me stomak bosh. Rekomandohet të përjashtoni pirjen e duhanit dhe aktivitetin e rëndë fizik 2-3 orë para testit.

Për analiza klinike, gjaku mund të merret:

• Nga gishti ( kapilar). Gjaku kapilar merret nga maja e gishtit. Së pari, me qëllim të dezinfektimit, infermierja trajton gishtin e pacientit me leshi pambuku të njomur në alkool 70%. Pas kësaj, shamia ( një pjatë e hollë sterile e disponueshme e mprehur në të dyja anët) bëhet një birë e lëkurës në një thellësi prej 2 - 4 mm. Pika e parë e gjakut që shfaqet hiqet me një shtupë pambuku, pas së cilës disa mililitra gjak tërhiqen në një tub qelqi të veçantë të shënuar. Në fund të procedurës, një shtupë pambuku e njomur në alkool aplikohet në vendin e shpimit për 2 - 3 minuta.
• Nga vena. Gjaku zakonisht merret nga venat në bërryl, të cilat përcaktohen më së miri nën lëkurë. Nëse nuk është e mundur të përcaktohet vendndodhja e venës në këtë zonë, gjaku mund të merret nga çdo venë tjetër. Pacienti ulet në një karrige dhe vendos dorën në shpinë në mënyrë që nyja e bërrylit të jetë në një pozicion të zgjatur. Infermierja aplikon një turne të fortë në zonën e shpatullave dhe lokalizon venën. Zona e bërrylit trajtohet dy herë me leshi pambuku të njomur në alkool, pas së cilës një venë shpohet me një gjilpërë sterile të disponueshme të bashkangjitur në një shiringë dhe merren disa mililitra gjak. Pastaj gjilpëra hiqet dhe një shtupë pambuku e njomur në alkool aplikohet në vendin e shpimit për 5 - 7 minuta.

Madhësia normale e qelizave të kuqe të gjakut është 7.5 - 8.3 mikron. Në ekzaminimin mikroskopik, ato përcaktohen si qeliza të kuqe, me të njëjtën madhësi, në formë unaze, pa bërthamë ose përfshirje të tjera.

Me mungesë të vitaminës B12, megaloblastet formohen në palcën e eshtrave. Disa prej tyre shkatërrohen menjëherë, ndërsa pjesa tjetër hyjnë në qarkullimin e gjakut.

Me aneminë e mungesës së B12, fotografia mikroskopike e gjakut periferik karakterizohet nga:

• Poikilocitoza - prania e qelizave të kuqe të gjakut të formave të ndryshme.
• Anisocitoza - prania e qelizave të kuqe të gjakut të madhësive të ndryshme.
• Makrocitoza - prania e qelizave të kuqe të gjakut, e rritur në diametër ( më shumë se 8.5 mikronë).
• Përfshirjet ndërqelizore - në eritrocitet, përcaktohen mbetjet e bërthamës së shkatërruar dhe disa organeleve.
• Hiperkromia - eritrocitet kanë një ngjyrë më të theksuar se normale ( e cila është për shkak të përqendrimit të lartë të hemoglobinës dhe mungesës së ngushtimit në qendër të qelizës).

Ndryshimet në numrin e përgjithshëm të gjakut për aneminë e mungesës së B12

Kimi i gjakut

Gjaku për hulumtime biokimike merret nga një venë ( përgatitja e pacientit dhe metoda e marrjes së mostrave u përshkruan më sipër), pas së cilës dërgohet në laborator në një epruvetë të veçantë.

Ndryshimet në testin biokimik të gjakut për aneminë e mungesës së B12

Punksion i palcës së eshtrave

Zakonisht palca e eshtrave merret nga sternumi. Procedura kryhet vetëm nga një mjek i trajnuar posaçërisht në një dhomë operative sterile. Vendi i shpimit trajtohet dy herë me 70% alkool ose zgjidhje jodi. Pas kësaj, me një shiringë të veçantë me një gjilpërë të zbrazët të instaluar në kënde të drejta të kraharorit, shponi lëkurën dhe periostumin dhe përparoni gjilpërën 1 - 2 cm në substancën kockore. Pasi të siguroheni që gjilpëra është në zgavrën e kockave, merren disa mililitra palcë kockore, e cila duket si një substancë e trashë, e verdhë-kuqe. Materiali që rezulton dërgohet në laborator për ekzaminim mikroskopik.

Me aneminë e mungesës së B12 në palcën e eshtrave, përcaktohet një rritje e elementeve qelizore ( kryesisht për shkak të pararendësve të eritrociteve) Qelizat janë zmadhuar, përmbajnë shumë hemoglobinë ( në krahasim me normën) Ekziston gjithashtu një shkelje e pjekurisë së megakariociteve ( pararendësit e trombociteve) dhe promielocitet ( pararendësit e leukociteve).

Përcaktimi i shkakut të anemisë së mungesës së B12

Indikacionet për fillimin e trajtimit me vitaminë B12 janë:

• konfirmuar ( laborator) diagnoza e anemisë së mungesës së B12;
• përqendrimi i kobalaminës në plazmën e gjakut është më pak se 220 pg / ml;
• pamja e theksuar klinike e anemisë ( edhe me një përqendrim më të lartë të kobalaminës në gjak).

Trajtimi fillon me injeksion intramuskular të 500 - 1000 mcg cianokobalamin 1 herë në ditë. Kursi minimal i trajtimit është 6 javë, pas së cilës ata kalojnë në terapi mbështetëse. Doza e barit në këtë fazë të trajtimit varet nga shkaku dhe ashpërsia e mungesës së vitaminës B12 në trup. Zakonisht, injeksioni intramuskular i 200-400 μg cianokobalamin përshkruhet 2-4 herë në muaj. Terapia mbështetëse mund të kryhet gjatë gjithë jetës.

Monitorimi i efektivitetit të trajtimit
Gjatë periudhës së trajtimit, rekomandohet të bëni një test të përgjithshëm të gjakut 2 - 3 herë në javë.
Shenja e parë e efektivitetit të terapisë, si dhe një konfirmim i besueshëm i diagnozës, është një "krizë retikulocitike" që ndodh 3-5 ditë pas fillimit të futjes së vitaminës B12 në trup. Kjo gjendje karakterizohet nga një rritje e mprehtë e numrit të retikulociteve në gjak ( 10 - 20 herë), e cila tregon fillimin e hematopoiesis normale në trurin inert.

Brenda 1 - 1.5 muajsh, ka një normalizim gradual të përbërjes së gjakut periferik, dobësim të manifestimeve neurologjike, normalizim të sistemit tretës, gjë që tregon efektivitetin e trajtimit. Në fazën e terapisë së mirëmbajtjes, rekomandohet të bëni një test mujor të përgjithshëm të gjakut dhe të përcaktoni nivelin e kobalaminës në gjak.

Transfuzion gjaku

Indikacionet për transfuzionin e eritrociteve me anemi të mungesës së B12 janë:

• Anemi e rëndë - niveli i hemoglobinës më pak se 70 g / l;
• Koma anemike - humbja e vetëdijes për shkak të dëmtimit të rëndë të shpërndarjes së oksigjenit në tru.

Me një diagnozë të konfirmuar të anemisë së mungesës së B12, administrimi intramuskular i vitaminës B12 fillon njëkohësisht me transfuzionin e eritrociteve dhuruese. Transfuzioni i gjakut duhet të ndërpritet sa më shpejt që të jetë e mundur pasi të zgjidhet gjendja kërcënuese për jetën.

Dietë për aneminë e mungesës së B12

Arsyet për uljen e rezervave të vitaminës B12 në trup mund të jenë:

• Sëmundje të mëlçisë. Sëmundje të tilla si cirroza dhe kanceri i mëlçisë çojnë në një rënie të numrit të qelizave normale të organit dhe zëvendësimin e tyre me ind lidhës, i cili nuk është në gjendje të ruajë vitaminën B12. Si rezultat, rezervat e kësaj vitamine në trup zvogëlohen, dhe nëse marrja e saj është e shqetësuar, shenjat e sëmundjes mund të shfaqen më herët.
• Shtatzënia. Në këtë rast, nëna duhet të sigurojë vitaminë B12 jo vetëm për trupin e saj, por edhe për trupin me zhvillim të shpejtë të fëmijës, prandaj, nevoja ditore për vitaminë B12 mund të rritet me 50%, dhe në rastin e shtatzënive të shumëfishta, edhe me shume. Në kushte normale ( në mungesë të sëmundjes së mëlçisë) rezervat e kobalaminës në trup janë të mjaftueshme për të mbuluar nevojat e nënës dhe fetusit në këtë substancë. Sidoqoftë, shtatzënitë e shpeshta mund të pakësojnë rezervat e kobalaminës, veçanërisht nëse nëna ka ndonjë sëmundje të mëlçisë, kështu që është veçanërisht e rëndësishme që gratë shtatzëna të konsumojnë mjaftueshëm nga kjo vitaminë në dietën e tyre.

Prognoza për aneminë e mungesës së B12

Që nga futja e cianokobalaminës intramuskulare në trajtimin e anemisë së mungesës së B12, prognoza për jetën dhe shëndetin e pacientëve është përmirësuar ndjeshëm. Në varësi të regjimit të marrjes së ilaçit, njerëzit mund të jetojnë deri në pleqëri të pjekur pa asnjë manifestim të sëmundjes.

Prognoza për aneminë e mungesës së B12

Mungesa e vitaminës B12 dhe anemia e mungesës së folatit.

Mungesa e vitaminës B12 (anemia e dëmshme ose sëmundja Addison-Birmer) dhe anemia e mungesës së acidit folik i përkasin anemive megaloblastike-një grup sëmundjesh të karakterizuara nga dobësimi i sintezës së ADN-së, si rezultat i së cilës ndarja e të gjitha qelizave që përhapen me shpejtësi (qelizat hematopoietike, qelizat e lëkurës, qelizat e traktit gastrointestinal, mukozën)). Qelizat hematopoietike janë ndër elementet që shumohen më shpejt, prandaj anemia, si dhe shpesh neutropenia dhe trombocitopenia, dalin në pah në klinikë. Shkaku kryesor i anemisë megaloblastike është mungesa e vitaminës B12 (cianokobalamin) dhe acidit folik.

Roli i cianokobalaminës dhe acidit folik në zhvillimin e anemisë megaloblastike shoqëruar me pjesëmarrjen e tyre në një gamë të gjerë të proceseve metabolike dhe reaksioneve metabolike në trup.
Në rast të mungesës së folateve dhe (ose) cianokobalaminës, procesi i përfshirjes së uridinës në ADN -në e zhvillimit të qelizave hematopoietike dhe formimi i timidinës është i prishur, gjë që shkakton fragmentimin e ADN -së (duke bllokuar sintezën e saj dhe duke prishur ndarjen e qelizave). Në këtë rast, ndodh megaloblastoza, ekziston një akumulim i formave të mëdha të leukociteve dhe trombociteve, shkatërrimi i tyre i hershëm intraosseoz dhe një shkurtim i jetës së qelizave të gjakut që qarkullojnë. Si rezultat, hematopoezia është e paefektshme, zhvillohet anemia, e kombinuar me trombocitopeni dhe leukopeni.
Përveç kësaj, cianokobalamina është një koenzim në shndërrimin e metilmalonyl-CoA në succinyl-CoA. Ky reagim është i nevojshëm për metabolizmin e mielinës në sistemin nervor, dhe për këtë arsye, me një mangësi të cianokobalaminës, së bashku me aneminë megaloblastike, vërehet dëmtimi i sistemit nervor (mieloza funikulare), ndërsa me mungesën e folatit, vetëm zhvillimi i megaloblastikës vërehet anemi.

Cianokobalamin gjenden në ushqimet me origjinë shtazore - mëlçia, veshkat, vezët, qumështi. Për thithjen e tij, është e nevojshme prania e një faktori të brendshëm (faktori Castle) - një sekret i sekretuar nga qelizat parietale të stomakut. Faktori i brendshëm është një glikoproteinë termolabile, e qëndrueshme ndaj alkaleve. Në prani të vitaminës B12 (faktori i jashtëm), dy molekula të faktorit të brendshëm kombinohen për të formuar një dimer, i cili transporton vitaminën B12 nëpër mukozën e zorrëve. Rezervat e vitaminës B12 janë aq të mëdha sa duhen 3-6 vjet për zhvillimin e mungesës së vitaminës nëse thithja e saj është e dëmtuar.

Acid folik gjendet në gjethet jeshile të bimëve, frutave, mëlçisë, veshkave. Dyqanet e folatit janë 5-10 mg, me një kërkesë minimale prej 50 mcg në ditë. Anemia megaloblastike mund të zhvillohet pas 4 muajsh mungesë të plotë të marrjes së folatit në dietë.

Faktorët provokues për zhvillimin e mungesës së B12 dhe anemisë së mungesës së folatit.

Faktorë të ndryshëm etiologjikë mund të shkaktojnë mungesë të cianokobalaminës ose acidit folik dhe zhvillimin e anemisë megaloblastike.
Mungesa e cianokobalaminës mund të shkaktohet nga arsyet e mëposhtme:
1) kequshqyerja (përmbajtje e ulët në dietë; vegjetarianizëm; alkoolizëm kronik)
2) thithja e pamjaftueshme (mungesa e faktorit të brendshëm; gastrektomia;
ndryshime infiltrative në stomak; (limfoma ose karcinoma); Semundja Crohn;
sëmundja celiac; heqje e ileumit; rritja e përdorimit të vitaminës B12 nga bakteret gjatë rritjes së tyre të tepërt; gjendje pas imponimit të anastomozës gastrointestinale; divertikula jejunale; stazë ose pengim i zorrëve për shkak të shtrëngimeve; pushtimi helminthic (shirit i gjerë Diphyllobotrium latum);
3) shfrytëzim joadekuat (mungesë e lindur e transkobalamin 2, sëmundje të mëlçisë dhe veshkave, tumore malinje).

Mungesa e folatit mund të shkaktohet nga:
1) Marrja e pamjaftueshme
- dietë e dobët;
- alkoolizmi;
- anoreksi neuropsikike;
- të ushqyerit parenteral;
- ushqyerja e pabalancuar tek të moshuarit.
2) Thithja e dëmtuar
- keqabsorbimi
- ndryshimet në mukozën e zorrëve
- sëmundja celiac dhe sprue
- Semundja Crohn
- ileiti rajonal
- limfoma e zorrëve
- zvogëlimi i sipërfaqes reabsorbuese pas rezeksionit të jejunumit
- marrja e antikonvulsantëve
3) Rritja e kërkesës
- shtatzënia
- anemi hemolitike
- dermatit eksfoliativ dhe psoriazë
4) Shkelja e asgjësimit
- alkoolizmi;
- antagonistët e folatit: trimethoprim dhe metotreksat;
- çrregullime të lindura të metabolizmit të folatit.

Fotografia klinike
Anemia e mungesës së B12 zhvillohet relativisht ngadalë dhe mund të jetë asimptomatike. Shenjat klinike të anemisë nuk janë specifike: dobësi, lodhje, gulçim, marramendje, palpitacione. Pacientët janë të zbehtë, subikterikë.

Shumica e pacientëve zhvillojnë glossitis - shoqëruar me një ndjesi djegieje dhe dhimbje në gjuhë. Papillat e gjuhës atrofizohen, gjuha bëhet e lëmuar, me shkëlqim ("gjuhë e llakuar"). Ndonjëherë mukozat e faqeve dhe ezofagut preken. Sekretimi i stomakut zvogëlohet ndjeshëm. Fibrogastroskopia zbulon atrofi të mukozës së stomakut, e cila konfirmohet edhe histologjikisht. Mund të zhvillohet diarre, ndoshta e lidhur me aklorhidri. Mund të ketë një zmadhim të shpretkës dhe mëlçisë.

Gjithashtu vërehen simptoma të dëmtimit të sistemit nervor - lënda e bardhë e kolonave të pasme dhe anësore të palcës kurrizore (mieloza funikulare), çrregullime cerebrale dhe degjenerim të nervave periferikë. Manifestimet neurologjike bazohen në demielinizimin e fibrave nervore. Pacientët ankohen për ndjesi shpimi gjilpërash në majë të gishtave dhe ndjeshmëri të dëmtuar ndaj të ftohtit. Me përparimin e anemisë, shfaqet ataksia, ecja është e shqetësuar, dobësia e përgjithshme rritet dhe zhvillohet hiperrefleksia.

Kështu Anemia e mungesës së B12 karakterizohet nga një treshe:
- dëmtimi i gjakut;
- dëmtimi i traktit gastrointestinal;
- dëmtimi i sistemit nervor.

Diagnostifikimi i anemisë së mungesës së B12:
1. Testi klinik i gjakut
- një rënie në numrin e qelizave të kuqe të gjakut
- ulje e hemoglobinës
- një rritje në treguesin e ngjyrave (mbi 1.05)
- makrocitoza (i përket grupit të anemive makrocitare)
- grimcat bazofile të eritrociteve, prania e trupave të Jolly dhe unazave të Kebot
- pakësimi i retikulociteve
- leukopenia
- trombocitopeni
2. Në njollat ​​e njollosura - një fotografi tipike: së bashku me makrocitet karakteristike ovale, ka eritrocite me madhësi normale, mikrocite dhe skizocite - poikilo- dhe anisocitozë.
3. Niveli i bilirubinës rritet për shkak të fraksionit indirekt.

4. Sasia e vitaminës B12 në serumin e gjakut zvogëlohet në më pak se 150 pg / ml, përmbajtja e hekurit në serum është zakonisht normale ose pak e rritur.

5. Punksioni i detyrueshëm i palcës kockore, pasi një pamje e tillë në periferi mund të jetë në leuçemi, anemi hemolitike, kushte aplastike dhe hipoplastike (megjithatë, duhet të theksohet se hiperkromia është karakteristikë e anemisë me mungesë të B12). Palca e eshtrave është qelizore, numri i elementeve të bërthamës eritroide është rritur 2-3 herë kundër normës, por eritropoezia është joefektive, siç dëshmohet nga një rënie në numrin e retikulociteve dhe eritrociteve në periferi dhe një shkurtim të jetëgjatësisë së tyre (normalisht një eritrocit jeton për 120-140 ditë). Gjeni megaloblastet tipike - kriteri kryesor për diagnozën e anemisë me mungesë të B12. Këto janë qeliza me "shkëputje bërthamore-citoplazmike" (me një citoplazmë të pjekur të hemoglobinizuar, një bërthamë delikate retikulare me bërthama); gjenden edhe qeliza të mëdha granulocitike dhe megakariocite gjigante.

Trajtim
Një grup masash terapeutike për B12 - anemi me mungesë duhet të kryhet duke marrë parasysh etiologjinë, ashpërsinë e anemisë dhe praninë e çrregullimeve neurologjike. Kur trajtoni, duhet të përqendroheni në dispozitat e mëposhtme:
- një kusht i domosdoshëm për trajtimin e B12 - anemia e mungesës me një pushtim helminthik është heqja e krimbave (për të dëbuar një shirit të gjerë, fenazali përshkruhet sipas një skeme të caktuar ose një ekstrakti të një fieri mashkull).
- në rast të sëmundjeve organike të zorrëve dhe diarresë, duhet të përdoren preparate enzimash (panzinorm, festal, pankreatinë), si dhe agjentë fiksues (karbonat kalciumi në kombinim me dermatol).
- normalizimi i florës së zorrëve arrihet duke marrë përgatitjet enzimatike (panzinorm, festale, pankreatinë), si dhe përzgjedhjen e një diete që ndihmon në eliminimin e sindromave të dispepsisë putrefaktive ose fermentuese.
- një dietë e ekuilibruar me një përmbajtje të mjaftueshme të vitaminave, proteinave, ndalimi i pakushtëzuar i alkoolit është një kusht i domosdoshëm për trajtimin e anemisë së mungesës së B12 dhe folatit.
- terapia patogjenetike kryhet me ndihmën e administrimit parenteral të vitaminës B12 (cianokobalamin), si dhe normalizimin e parametrave hemodinamikë të ndryshuar qendrorë dhe neutralizimin e antitrupave ndaj gastromukoproteinës ("faktori i brendshëm") ose kompleksit gastromukoproteinë + vitaminë B12 (terapi kortikosteroide) )

Transfuzionet e gjakut kryhen vetëm me një rënie të konsiderueshme të hemoglobinës dhe shfaqjen e simptomave të komës. Rekomandohet të injektoni 250-300 ml masë të eritrociteve (5-6 transfuzione).

Parimet e terapisë:
- ngop trupin me vitamina
- terapi mbështetëse
- parandalimi i zhvillimit të mundshëm të anemisë

Cianokobalamina përdoret më shpesh. 1 ampulë përmban 500 mcg vitaminë B12, të injektuar në mënyrë intramuskulare ose nënlëkurore. Në raste të rënda, 1000 μg administrohen për 10 ditë, pastaj 500 μg një herë në javë për 4 javë, pastaj 500 μg një herë në muaj për 6 muaj, pastaj 500 μg një herë në gjashtë muaj për jetën.

Për aneminë e mungesës folike, acidi folik përshkruhet 1 tabletë (1 mg) 4 herë në ditë.

Kriteret për vlerësimin e efektivitetit të terapisë:

- retikulocitoza e mprehtë pas 5-6 injeksioneve, nëse jo, atëherë ka një gabim diagnostikues;
- rikuperimi i plotë i numërimit të gjakut ndodh në 1.5 - 2 muaj, dhe eliminimi i çrregullimeve neurologjike brenda gjashtë muajve.

Një shembull i një numërimi të plotë të gjakut për aneminë e mungesës së folatit B12:

Eritrocitet - 2.1x1012 / l

Hemoglobina - 90g / l

Leukocitet - 3.0 x 109 / l (b 1%, e 2%, p / i 1%, s / s 60%, l 30%, m 6%)

Trombocitet - 140 x 109 / l

ESR 10 mm / orë

Retikulocitet - 0.1%.

Anemia e mungesës së B12 është një sëmundje mjaft e rrezikshme, e cila shoqërohet me një shkelje të proceseve normale të hematopoiesis që ndodhin në sfondin e mungesës së kobalaminës në trup. Sot, shumë njerëz janë të interesuar në pyetjet se cilët faktorë shkaktojnë anemi dhe cilat simptoma shoqërojnë sëmundjen.

Çfarë është sëmundja?

Në fakt, anemia e mungesës së B12 njihet me terma të ndryshëm-është anemi percinoze ose megabloblastike, anemi malinje dhe sëmundje Addison-Birmer. Kjo sëmundje shoqërohet me një rënie të numrit të qelizave të kuqe të gjakut, e cila shoqërohet me mungesë të vitaminës B12 (cianokobalamin). Vlen të përmendet se jo vetëm strukturat e palcës së eshtrave, por edhe indet nervore janë veçanërisht të ndjeshëm ndaj mungesës së kësaj substance, gjë që, në fakt, e bën sëmundjen jashtëzakonisht të rrezikshme.

Në shumicën e rasteve, pacientët diagnostikohen me anemi të mungesës së B12-folatit, në të cilën simptomat e sëmundjes janë përshkruar për herë të parë relativisht kohët e fundit-në 1855, mjeku anglez T. Addison po studionte një sëmundje të panjohur. Dhe tashmë në vitin 1926, studiuesit W. Murphy, J. Will dhe J. Minot vunë re në studimet e tyre se simptomat e sëmundjes zhduken nëse një mëlçi e papërpunuar futet në dietën e pacientit.

Shkaqet kryesore të zhvillimit të anemisë së mungesës së B12

Duhet të theksohet menjëherë se ka shumë arsye për zhvillimin e këtij lloji të anemisë. Disa prej tyre lidhen me mënyrën e jetesës, ndërsa të tjerat lidhen me ndryshimet në vetë trupin.

• Së pari ju duhet të përmendni të ashtuquajturën mangësi ushqyese, e cila zhvillohet si rezultat i marrjes së pamjaftueshme të vitaminës në trup së bashku me ushqimin. Për shembull, një sëmundje e ngjashme mund të zhvillohet në sfondin e agjërimit ose vegjetarianizmit të rreptë. Keni foshnjore kjo formë e anemisë vërehet nëse një nënë pleqsh refuzon produktet shtazore.
• Në disa pacientë, ekziston një shkelje e thithjes normale të cianokobalaminës.
• Shkaqet e anemisë së mungesës së B12 mund të qëndrojnë në mungesën e të ashtuquajturit faktor të brendshëm të Kalasë. një substancë komplekse që sekretohet nga mukoza e zorrëve, kombinohet me cianokobalaminën dhe siguron thithjen e saj. Nga ana tjetër, një mangësi e kësaj substance mund të shkaktohet nga disa anomali të lindura si dhe sëmundjet autoimune. Për më tepër, mungesa e faktorit Castle vërehet me ndryshime të ndryshme strukturore në stomak, për shembull, gjatë gastritit, operacionit, etj.
• Faktorët e rrezikut mund të përfshijnë gjithashtu ndryshime të ndryshme në strukturën e indeve të zorrëve, e cila vërehet në prani të tumoreve ose zhvillohet si rezultat i heqjes kirurgjikale të një pjese të zorrëve.
• Funksionet e absorbimit të zorrëve mund të ndryshojnë në prani të dysbiosis, në të cilën ndryshon përbërja e mikroflora.
• Në disa raste, cianokobalamina, e cila hyn në trup me ushqim, absorbohet nga "banorët" e tjerë të sistemit tretës, siç janë bakteret patogjene ose krimbat.
• Faktorët e rrezikut përfshijnë sëmundjet e mëlçisë dhe veshkave, pasi në sfondin e tyre shpesh ka një rritje të lirimit të vitaminës B12 ose përdorimit jo të plotë të saj.
• Mangësia gjithashtu mund të zhvillohet nëse indet ose organet thithin shumë vitaminë. Një fenomen i ngjashëm vërehet, për shembull, në prani të një tumori malinj me rritje të shpejtë. Faktorët e rrezikut përfshijnë ndryshimet hormonale dhe disa si dhe patologjitë që lidhen me vdekjen aktive të qelizave të kuqe të gjakut.

Patogjeneza e sëmundjes

Si zhvillohet anemia e mungesës së B12? Patogjeneza e sëmundjes lidhet drejtpërdrejt me funksionet kryesore të cianokobalaminës. Kjo vitaminë luan një rol të rëndësishëm në procesin e hematopoiesis. Mungesa çon në një gjendje të njohur si megablastoza. Ajo shoqërohet me akumulimin e formave të mëdha të trombociteve dhe leukociteve, si dhe shkatërrimin e tyre të parakohshëm në palcën e eshtrave.

Përveç kësaj, vitamina B12 është një kofaktor në reagimet më të rëndësishme metabolike që janë të nevojshme për aktivitetin jetësor të qelizave nervore. Kjo është arsyeja pse sistemi nervor vuan nga mungesa e tij.

Anemia e mungesës së B12: simptomat e sëmundjes

Një sëmundje e tillë shoqërohet nga një masë simptomash, të cilat zakonisht grupohen në tre grupe kryesore.

Për të filluar, vlen të flitet për sindromën anemike, e cila zhvillohet në sfondin e një rënie të numrit të qelizave të kuqe të gjakut. Në fillim, pacientët ankohen për dobësi të rëndë, lodhje të shpejtë dhe një rënie të dukshme të performancës. Ndërsa sëmundja përparon, vërehet tringëllimë ndërprerëse, si dhe marramendje, dhe shpesh edhe të fikët. Njerëzit e sëmurë gjithashtu vërejnë shfaqjen e "mizave" para syve të tyre. Shenjat e anemisë mund të përfshijnë gjithashtu rritjen e rrahjeve të zemrës dhe gulçim të rëndë, të cilat ndodhin edhe me ushtrimin më të vogël fizik. Ndonjëherë ka dhimbje të pakëndshme, therëse në zonën e gjoksit.

Sigurisht, me një mungesë të vitaminës, vërehen gjithashtu çrregullime të sistemit të tretjes. Në veçanti, pacientët përjetojnë një rënie të mprehtë të oreksit dhe, si rezultat, humbje të peshës trupore. Nauze dhe të vjella periodike gjithashtu sjellin shumë shqetësime në jetën e një personi. Përveç kësaj, çrregullimet e jashtëqitjes janë të mundshme - më shpesh është kapsllëk i zgjatur. Ndryshimet në gjuhë konsiderohen gjithashtu shumë karakteristike, sipërfaqja e së cilës zbutet dhe merr një ngjyrë të kuqe të ndritshme, dhe nganjëherë të kuqe.

Sigurisht, këto nuk janë të gjitha ndryshimet që shoqërojnë aneminë e mungesës së B12. Simptomat shfaqen edhe nga sistemi nervor. Para së gjithash, vërehet dëmtimi i nervit periferik. Pacientët raportojnë ndjesi shpimi gjilpërash të pakëndshme në duar dhe këmbë, si dhe mpirje të përkohshme të gjymtyrëve. Dobësia e muskujve zhvillohet gradualisht. Për shkak të ngurtësisë së këmbëve, vërehet një ndryshim gradual në ecje - bëhet më i paqëndrueshëm.

Mungesa e zgjatur e vitaminës B12 çon në dëmtimin e palcës kurrizore dhe më pas në tru. Simptomat e këtyre çrregullimeve mund të jenë të ndryshme. Për shembull, dëmtimi i fibrave në palcën kurrizore, si rregull, çon në një humbje të ndjesisë - një person nuk ndjen më dridhje në lëkurë (më shpesh lëkura në këmbë preket). Disa pacientë zhvillojnë kriza. Por nervozizmi i shtuar, ndryshimet e pakontrolluara të humorit, shqetësimet në perceptimin e ngjyrave tregojnë dëmtimin e trurit. Në mungesë të terapisë, pacienti mund të bjerë në gjendje kome.

Format e sëmundjes

Sigurisht, ka disa skema për klasifikimin e sëmundjes. Importantshtë e rëndësishme të dini se në mjekësinë moderne, anemia e mungesës së B12 mund të jetë e dy llojeve, në varësi të shkakut të zhvillimit:

• Forma parësore e sëmundjes, si rregull, shoqërohet me disa karakteristika gjenetike të trupit. Thisshtë ky lloj i mungesës së B12 në foshnjëri që është më i zakonshmi.
• Forma dytësore e sëmundjes zhvillohet tashmë në procesin e rritjes dhe jetës së një personi, nën ndikimin e faktorëve të mjedisit të jashtëm ose të brendshëm.

Fazat e zhvillimit të anemisë

Simptomat kryesore të sëmundjes varen drejtpërdrejt nga faza e zhvillimit të saj. Ashpërsia e gjendjes së pacientit zakonisht përcaktohet bazuar në numrin e eritrociteve (qelizat e kuqe të gjakut) në gjak. Në varësi të këtij treguesi, dallohen tre faza të sëmundjes:

• Me një formë të butë të anemisë, numri i eritrociteve varion nga 90 në 110 g / l.
• Forma e moderuar e ashpërsisë karakterizohet nga një rënie më domethënëse e numrit të qelizave të kuqe të gjakut - nga 90 në 70 g / l.
• Nëse numri i eritrociteve të pacientit është 70 g / l ose më pak, atëherë ne po flasim për një formë të rëndë të anemisë me mungesë të B120, e cila është jashtëzakonisht e rrezikshme për shëndetin dhe madje edhe jetën.

Pse është e rrezikshme kjo formë e anemisë? Komplikimet e mundshme

Anemia e mungesës së vitaminës B12 në mungesë të trajtimit në kohë mund të jetë jashtëzakonisht e rrezikshme. Siç është përmendur tashmë, para së gjithash, mungesa e kësaj substance ndikon në gjendjen e sistemit nervor. Komplikimet e këtij lloji të anemisë përfshijnë dëmtimin e palcës kurrizore dhe nervave periferikë. Nga ana tjetër, shkelje të tilla shoqërohen me siklet dhe ndjesi shpimi gjilpërash, humbje të plotë dhe të pjesshme të ndjeshmërisë, mosmbajtjeje fekale ose urinare.

Në sfondin e një mangësie kronike të cianokobalaminës, puna e të gjithë organizmit përkeqësohet - shfaqja e sëmundjeve të ndryshme të veshkave, zemrës dhe organeve të tjera është e mundur. Ndonjëherë, në sfondin e një rënie të mprehtë të numrit të qelizave të kuqe të gjakut, zhvillohet, gjë që çon në një gjendje kome të dëmshme.

Nëse filloni trajtimin në një fazë të hershme, atëherë të gjitha komplikimet e mësipërme mund të shmangen. Terapia e filluar vonë mund të eliminojë mungesën e vitaminës, por, mjerisht, ndryshimet në sistemin nervor janë tashmë të pakthyeshme.

Metodat moderne të diagnostikimit

Nëse keni simptomat e mësipërme, patjetër që duhet të konsultoheni me mjekun. Në fund të fundit, vetëm një specialist mund të përcaktojë me saktësi sëmundjen. Për të filluar, përpilohet një histori mjekësore. Anemia e mungesës së B12 më së shpeshti zhvillohet nën ndikimin e disa faktorëve të jashtëm, kështu që mjeku me siguri do të interesohet për informacionin mbi jetën e pacientit, ushqimin e tij, etj. Kjo pasohet nga një ekzaminim fizik. Në pacientët me këtë sëmundje, zakonisht mund të vërehet zbehja e lëkurës. Shpesh ka një rënie të presionin e gjakut dhe rrahje të shpejta të zemrës.

Natyrisht, vijojnë studime të mëtejshme që mund të përcaktojnë nëse anemia e mungesës së B12 është në të vërtetë e pranishme. Një test gjaku për një sëmundje të ngjashme do të demonstrojë një rënie në numrin e qelizave të kuqe të gjakut dhe qelizave të tyre pararendëse (retikulocitet). Së bashku me këtë, ka një rënie në numrin e trombociteve. Natyrisht, niveli i hemoglobinës në gjak është zvogëluar gjithashtu. Një test biokimik i gjakut gjithashtu mund të japë informacion të vlefshëm. Me këtë lloj anemie, vërehet një rritje e nivelit të hekurit dhe bilirubinës në gjak.

Diagnoza e anemisë me mungesë të B12 përfshin procedura të tjera. Në veçanti, për testet laboratorike, merret palca e eshtrave (në shumicën e rasteve, kryhet një birë e sternumit). Përveç kësaj, pacienti i nënshtrohet testeve të urinës dhe fecesit. Elektrokardiografia, elektroencefalografia, tomografia e kompjuterizuar dhe nganjëherë tregohen disa procedura të tjera - këto teste janë të nevojshme për të vlerësuar shkallën e dëmtimit të sistemeve të organeve të tjera, si dhe për të përcaktuar shkakun e anemisë.

Anemia e mungesës së B12: trajtimi

Përveç kësaj, është e rëndësishme të rimbushni mungesën e cianokobalaminës. Në ditët e para, zgjidhja e vitaminës administrohet në mënyrë intramuskulare. Për një të rritur, doza mesatare ditore është 200 deri në 500 mcg. Në kushte veçanërisht të rënda, sasia e ilaçit rritet në 1000 mcg - kjo skemë ndiqet për tre ditë. Pas arritjes së përmirësimeve të qëndrueshme, doza zvogëlohet në 100-200 mcg-injeksionet kryhen një herë në muaj për 1-2 vjet.

Natyrisht, është jashtëzakonisht e rëndësishme të kompozosh dietë e saktë duke përfshirë ushqime të pasura me cianokobalaminë dhe acid folik - kryesisht mëlçi, mish dhe vezë.

Ato kërkojnë rimbushje urgjente të numrit të eritrociteve. Për këtë qëllim, pacientët injektohen me qeliza të kuqe të gjakut të izoluara nga gjaku i dhuruar. E njëjta procedurë është e nevojshme për komën anemike.

Sipas statistikave, prognoza për pacientët është mjaft e mirë. Përjashtimet e vetme janë ato raste kur një person kërkon ndihmë në një gjendje shumë të rëndë, pasi është e pamundur të rivendosësh pjesët e prekura të sistemit nervor.

A ka metoda efektive të parandalimit?

Siç mund ta shihni, anemia e mungesës së B12 është një sëmundje jashtëzakonisht e rrezikshme. Kjo është arsyeja pse është shumë më e lehtë të përpiqesh ta shmangësh atë. Dhe në këtë rast, një dietë e përbërë siç duhet është shumë e rëndësishme. Sigurohuni që rregullisht të përfshini ushqime të pasura me cianokobalamin në menunë tuaj. Në veçanti, vitamina B12 gjendet në vezë, mish, mëlçi dhe produkte të qumështit.

Të gjitha sëmundjet e traktit gastrointestinal duhet t'i përgjigjen trajtimit në kohë - është jashtëzakonisht e rëndësishme të ndiqni rekomandimet e mjekut dhe të mos braktisni ilaçet e përshkruara prej tij. Herë pas here, rekomandohet marrja e komplekseve multivitaminike si masë parandaluese (një herë në gjashtë muaj).

Pas një operacioni për të hequr pjesë të zorrëve ose stomakut, mjeku duhet t'i përshkruajë pacientit përgatitjet e cianokobalaminës në dozën e duhur.

Shfaqet për shkak të mungesës së vitaminës B12 vitale në trup.

Pjesa më e madhe e saj përmbahet në palcën e eshtrave, indet e sistemit nervor, prandaj, mungesa e substancës çon në prishje të funksionimit të pothuajse të gjitha organeve.

Simptomat e sëmundjes janë individuale. Për shembull, një person mund të ndiejë dobësi të rëndë, ndërsa një pacient tjetër mund të mos vërejë rrjedhën e sëmundjes. Në të dy rastet, trajtimi kirurgjik është i nevojshëm, pasi injorimi i shenjave të tij çon në pasoja të rrezikshme, përfshirë paaftësinë ose vdekjen.

Absolutisht të gjithë mund të marrin anemi, kështu që ju duhet të dini se cilat masa parandaluese dhe metoda të trajtimit ekzistojnë.

Shkaqet e anemisë të lidhura me mungesën e vitaminës B12

Ka shumë arsye që mund të shkaktojnë fillimin e sëmundjes. Faktorët etiologjikë të sëmundjes mund të shfaqen në mungesë të cianokobalaminës ose acidit folik, i cili shkaktohet nga:

• vegjetarianizmi;
• kapaciteti i ulët absorbues i traktit gastrointestinal;
• gastrektomi;
• çrregullime neuropsikiatrike;
• shumë sëmundje dhe infeksione virale;
• dietë e pabalancuar, e pabalancuar;
• proceset atrofike në zorrët dhe stomakun.

Vetëm një specialist në kushtet laboratorike mund të identifikojë shkakun e vërtetë të mungesës së vitaminës. Një test gjaku jep një pamje të plotë klinike të sëmundjes dhe lejon një diagnozë të saktë. Nëse gjeni simptoma të anemisë së mungesës së B12, kërkoni kujdes të menjëhershëm mjekësor.

Alkoolizmi kronik dhe zakonet e tjera të këqija mund të shkaktojnë mungesë të vitaminës B12, pasi ato dobësojnë ndjeshëm sistemin imunitar të njeriut dhe përkeqësojnë shëndetin e personit. Parandalimi i sëmundjeve është një dietë e ekuilibruar, një mënyrë jetese e shëndetshme dhe respektimi i rregullave të higjienës personale.

Mungesa e vitaminës B12 është normë gjatë shtatzënisë, kështu që nuk ka nevojë për panik kur zbulohen simptomat. Në këtë rast, duhet të vizitoni një gjinekolog lokal, i cili do të përshkruajë një kompleks vitaminash ose një ilaç që përmban sasinë maksimale të një substance të mangët.

Ekzistojnë dy arsye kryesore që shkaktojnë anemi. Këto përfshijnë marrjen e pamjaftueshme të sasisë së kërkuar të vitaminës B12 nga ushqimi dhe shqetësime në punën e traktit gastrointestinal, të cilat çojnë në një ulje të aftësisë thithëse dhe thithëse.

Simptomat, tiparet dalluese të sëmundjes

Anemia e mungesës së B12 vazhdon ngadalë dhe pa manifestime. Extremelyshtë jashtëzakonisht e rrallë që të shfaqet shumë ashpër, por kjo është e mundur vetëm me një formë të lënë pas dore. Simptomat kryesore të sëmundjes janë:

• gulçim edhe me punë të lehtë, sforcim;
• kardiopalmus;
• ecje tronditëse;
• rritje e presionit të gjakut;
• zbehje e lëkurës;
• gjendje e dobësisë së përgjithshme;
• lodhje e shpejtë, ulje e aktivitetit fizik.

Përveç kësaj, i sëmuri mund të ndihet i irrituar dhe i tronditur. Në shenjat e para të një sëmundjeje, rekomandohet të bëni një test të përgjithshëm të gjakut për të konfirmuar ose përjashtuar praninë e anemisë.

Përveç ndryshimeve të jashtme në trup, ndodhin procese të brendshme patologjike. Për shembull, inflamacioni i papilave në gjuhë, një rritje në disa organe, të tilla si shpretka, mëlçia. Nga pamja e jashtme, është e pamundur të përcaktohet patologjia, prandaj, është i nevojshëm një ekzaminim gjithëpërfshirës, ​​i cili përbëhet nga një ekzaminim me ultratinguj, teste të gjakut dhe urinës.

Për më tepër, pacienti mund të ketë çrregullime të sistemit nervor. Në veçanti, ngadalësimi i reagimit, paqëndrueshmëria, tendenca për gjendje depresive, ulja e ndjeshmërisë.

Simptomat e sëmundjes mund të shfaqen në faza të ndryshme. Në fillimin e anemisë, ato mund të mungojnë, por me kalimin e kohës simptomat rriten dhe mund të shfaqen në mënyrë akute dhe të menjëhershme. Në secilin rast, vërehen simptoma të ndryshme. E gjitha varet nga karakteristikat individuale, gjendja e sistemit imunitar të njeriut.

Metodat diagnostikuese

Një test gjaku ju lejon të përcaktoni nëse një person ka anemi, e cila karakterizohet nga mungesa e vitaminës B12. Me të, ju mund të identifikoni shenjat e mëposhtme:

• ulje e nivelit të qelizave të kuqe të gjakut, hemoglobinës;
• një tregues i rritur i ngjyrës që tejkalon 1.05 njësi;
• prania e makrocitozës, karakteristike për grupin e anemive të tipit makrocitik;
• leukopenia;
• ulje e qelizave të gjakut si retikulocitet, monocitet;
• trombocitopeni

Nëse identifikohen këta tregues, mjeku që merr pjesë mund të përshkruajë trajtim efektiv, e cila bazohet në terapinë me ilaçe, dietë dhe procedura plotësuese. Përveç kësaj, prania e anemisë mund të tregohet nga nivel i ngritur bilirubin në gjak.

Për të konfirmuar diagnozën, pacientit mund t'i përshkruhet një birë e palcës së eshtrave. Duhet të bëhet për të përjashtuar rrjedhën e sëmundjeve të tjera që kanë simptoma të ngjashme. Nëse kjo procedurë tregoi hiperkromi, atëherë nuk ka dyshim për diagnozën, pasi është karakteristikë e anemisë së mungesës së B12. Diagnoza e sëmundjes kryhet si në një klinikë të paguar ashtu edhe në një klinikë shtetërore.

Për të ditur nëse ekziston rreziku i zhvillimit të sëmundjes, është e nevojshme të bëni një ekzaminim rutinë dhe të bëni një test gjaku një herë në vit. Kjo do t'ju lejojë të identifikoni me kohë shenjat, simptomat e anemisë dhe të merrni masat e nevojshme për ta eliminuar atë.

Mjekimi me drogë

Anemia e mungesës së vitaminës B12 është e shpejtë dhe e lehtë për tu trajtuar. Simptomat e tij eliminohen menjëherë dhe pa përdorimin e manipulimeve komplekse. Në shumicën e rasteve, sëmundja trajtohet me ilaçe që kompensojnë mungesën e vitaminave dhe mineraleve. Terapia zëvendësuese ka për qëllim të eliminojë jo vetëm manifestimet dhe shenjat e para, por edhe burimin e sëmundjes.

Preparate që përmbajnë vitaminë B12

Sot ekzistojnë 3 lloje të ilaçeve që trajtojnë aneminë. Këto përfshijnë ilaçe të tilla si:

Ciano-kobalamin administrohet me injeksion intramuskular çdo ditë për 14 ditë. Oksikobalamina, e cila ka një lidhje më të fortë me proteinat, administrohet një herë në 2 ditë. Por ilaçi Adenosylcobalamin ka një efekt më efektiv. Ajo ka një efekt aktiv në mielozën funikulare, por nuk ka efekt në eritropoezën.

Rezultati nga injeksionet është i dukshëm pas vetëm disa procedurave. Në të njëjtën kohë, pacienti ndjen një përmirësim të mirëqenies, fuqisë dhe një rritje të performancës fizike dhe mendore. Për më tepër, numërimi i gjakut përmirësohet, megaloblastet, të cilat janë të përqendruara në palcën e eshtrave, zhduken. Pas administrimit të ilaçit, niveli i retikulociteve rritet pas 5-6 ditësh. Trajtimi zgjat të paktën 4 javë. Doza mesatare e barit ndryshon nga mkg në ditë.

Nëse pacienti ka mielozë funikulare, doza rritet në 1000 mcg. Falja e qëndrueshme flet për efektivitetin e trajtimit. Nëse mungon, atëherë një fenomen i tillë tregon që diagnoza është bërë gabimisht, dhe trajtimi është joefektiv.

Terapia e fiksimit përshkruhet pas kursit kryesor të trajtimit. Për dy muaj, Cyanocobalamin duhet të administrohet 1-2 herë në javë. Pas kësaj, një preparat që përmban vitaminë B12 administrohet për 6 muaj. Injeksionet duhet të bëhen 2 herë në muaj, dhe doza e barit është 500 mcg.

Njerëzit që vuajnë nga anemia kronike për shkak të mungesës së vitaminës B12 mund të lehtësojnë gjendjen e tyre me një kurë të plotë të sëmundjes. Në shumicën e rasteve, rekomandohet injektimi i injeksioneve Epogen. Epogen është një hormon që stimulon prodhimin e qelizave të tilla si qelizat e kuqe të gjakut. Nëse anemia është shkaktuar nga dështimi i veshkave, atëherë përshkruhen procedurat e dializës, Epogjenit. Në raste ekstreme, transplantimi i veshkave është i nevojshëm.

Mjetet juridike popullore

Trajtimi me mjete juridike popullore lejohet vetëm pasi të konsultoheni me një mjek. Trajtimi jo i duhur në shtëpi mund të çojë në pasoja serioze, të cilat do të kërkojnë shumë kohë dhe kosto për t'u eleminuar. Para së gjithash, mjetet juridike popullore kanë për qëllim shkaqet e sëmundjes, të cilat përfshijnë gastrit atrofik dhe helminthiasis.

Për të eleminuar aneminë e lidhur me mungesën e B12, duhet të hani produkte shtazore. Dieta është mënyra më efektive për të përmirësuar gjendjen e pacientit dhe për të kthyer procesin e hematopoiesis në funksionimin normal.

Ushqimet e pasura me vitaminë B12 janë:

Produktet bimore praktikisht nuk e përmbajnë këtë vitaminë. Por për të kompensuar mungesën e acidit folik, duhet të hani zarzavate me gjethe, drithëra, fasule, lulelakër, kërpudha. Një dietë e shëndetshme e bazuar në produktet shtazore mund të ndihmojë në lehtësimin e simptomave dhe zvogëlimin e mangësive të vitaminave. Pas një diete 2-javore, personi do të ndiejë lehtësim dhe do të kthehet në shëndetin normal. Por kjo është e mundur vetëm në fazën fillestare të anemisë.

Përveç kësaj, mjetet juridike popullore përfshijnë marrjen e zierjeve të ndryshme, infuzioneve bimore dhe përgatitjeve natyrore. Pra, zierjet nga tërfili livadh dhe trëndafili i egër ndihmojnë mirë. Ndihmon gjithashtu për të përmirësuar gjendjen e lëngut të shtrydhur fllad nga panxhar, karrota, rrepkë. Trajtimi i sëmundjes duhet të jetë gjithëpërfshirës, ​​prandaj është e nevojshme të kombinohen si terapia me ilaçe ashtu edhe dieta.

Masat parandaluese

Trajtimi i anemisë, i cili bazohet në mungesën e vitaminës B12, do të jetë i dobishëm, efektiv vetëm me trajtimin në kohë. Prandaj, në simptomat e para të sëmundjes, duhet të vini në një takim me një terapist lokal, i cili do të kryejë një ekzaminim, ekzaminim dhe do t'ju referojë tek një specialist i ngushtë.

Gjithashtu, çdo person që dëshiron të përjashtojë zhvillimin e anemisë duhet të forcojë sistemin imunitar dhe të ndjekë rregullat e higjienës personale. Itshtë e mundur të rriten funksionet e sistemit imunitar me ndihmën e komplekseve të vitaminave, të cilat shiten në çdo farmaci. Një dietë e ekuilibruar luan një rol të rëndësishëm në parandalimin e sëmundjes. Dieta të ndryshme dhe greva urie mund të ndryshojnë përbërjen e gjakut dhe të çojnë në komplikime serioze.

Trajtimi i anemisë së mungesës së B12 është kryer për një kohë të gjatë. Prandaj, është më mirë të parandaloni sëmundjen sesa të shpenzoni një shumë të madhe parash për trajtim. Nëse gjenden shenja të një sëmundjeje, është e nevojshme të kontaktoni një hematolog që trajton sëmundjet e gjakut. Kalitja dhe metodat e tjera të rritjes së imunitetit mund të ndihmojnë në parandalimin e sëmundjeve.

Kopjimi dhe përdorimi i materialeve pa një backlink aktiv është i ndaluar.

Anemia megaloblastike: shkaqet, simptomat dhe trajtimi

Një nga llojet e anemive është anemia megaloblastike, ose mungesa e B12-folatit. Kjo është një sëmundje që zhvillohet si rezultat i një shkelje të procesit të pjekurisë së eritrociteve për shkak të një shkelje të sintezës së ARN dhe ADN në qelizë, e shoqëruar me praninë në palcën e eshtrave të një numri të madh të pararendësve të modifikuar të eritrociteve - megaloblastet.

Incidenca e anemisë megaloblastike është 9-10% e të gjitha rasteve të anemisë. Njerëzit e të gjitha moshave vuajnë prej saj, megjithatë, kjo ndodh më shpesh tek njerëzit e moshuar sesa tek të rinjtë (4% dhe 0.1%, respektivisht). Anemia megaloblastike është një gjendje që mund dhe duhet të trajtohet. Ne do të shqyrtojmë shkaqet, simptomat dhe trajtimin e kësaj sëmundje në këtë artikull.

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit të anemisë megaloblastike

Arsyeja për zhvillimin e anemisë së mungesës së B12-folatit është mungesa e vitaminës B12 (cianokobalamin) dhe acidit folik (vitamina B9) në trup.

Mungesa e acidit folik zakonisht ndodh për arsyet e mëposhtme:

• marrja e pamjaftueshme e vitaminës me ushqim gjatë agjërimit;
• thithja e pamjaftueshme e tij në zorrë për shkak të sëmundjeve të ndryshme si sëmundja celiac dhe enteropatitë e tjera;
• mungesa e pjesshme ose e plotë e zorrëve të vogla të pacientit si rezultat i heqjes (heqjes);
• rritja e nevojës për vitaminë B9 gjatë shtatëzanisë dhe laktacionit, si dhe me disa forma të anemive hemolitike, me dermatit eksfoliativ, ose në rast të pushtimit të një krimbi të gjerë - me difillobotriazë;
• humbje e shtuar e tij, për shembull, gjatë hemodializës;
• hepatiti kronik, cirroza e mëlçisë;
• pankreatiti kronik;
• abuzimi me alkoolin;
• përdorimi afatgjatë i ilaçeve të caktuara - kontraceptivë oral të kombinuar, antikonvulsantë, ilaçe që ngadalësojnë metabolizmin.

Arsyet e mungesës së cianokobalaminës në trup janë:

• vegjetarianizmi;
• polipoza ose kanceri i fundusit të stomakut;
• gastrit kronik A;
• heqja e pjesshme ose e plotë e stomakut;
• Sindroma Zollinger-Ellison;
• shtatzënisë dhe laktacionit;
• pushtimi helminthic;
• enteropati, në veçanti sëmundja celiac;
• heqje e zorrëve të vogla;
• Semundja Crohn;
• cirroza e mëlçisë dhe hepatiti kronik;
• mungesa e enzimës - transkobalamin II.

Me një mungesë të vitaminave B9 dhe B12 në trup, sinteza e materialit gjenetik në qeliza - ADN dhe ARN - është ndërprerë. Në të njëjtën kohë, qelizat e palcës së eshtrave dhe epitelit të traktit tretës vuajnë më shumë se të tjerët - domethënë qelizat me një shkallë të lartë të rinovimit. Qelizat pararendëse të eritrociteve humbin aftësinë e tyre për të diferencuar (kalimi nga format më të reja në ato më të pjekura), por citoplazma e tyre zhvillohet si më parë: si rezultat, formohen qeliza të mëdha të quajtura megaloblaste.

Vitamina B12 hyn në trupin e njeriut me të gjitha llojet e produkteve shtazore. Pasi hyn në stomak, lidhet me një substancë të veçantë - gastromukoproteinën, me të cilën lëviz përgjatë traktit tretës më tej në zorrën e vogël, ku absorbohet. Kërkesa ditore për vitaminë B12 është 3-7 mcg. Rezervat e tij janë në mëlçi dhe arrijnë në 3-5 mg. Nevoja për acid folik është më e lartë - 100 μg në ditë, por më shumë merr në trup - me një dietë standarde - μg. Rezervat e vitaminës B9 janë 5-10 mg.

Vitamina B12 përbëhet nga 2 pjesë të rëndësishme - koenzima. Me mungesën e së parës, sinteza e ADN -së është ndërprerë - pjekja e qelizave eritroide është ndërprerë - formohet një lloj hematopoezie megaloblastike. Përveç eritrociteve, formimi i leukociteve dhe trombociteve është i dëmtuar, por këto ndryshime janë më pak të theksuara.

Gjithashtu, një mangësi e koenzimës së parë çon në një ndërprerje në sintezën e një aminoacidi thelbësor - metioninës, i cili është përgjegjës për funksionimin normal të sistemit nervor. Për shkak të mungesës së një koenzimi të dytë në trup, metabolizmi i acideve yndyrore është i prishur - substancat toksike grumbullohen, duke ndikuar pjesërisht në palcën kurrizore - zhvillohet një gjendje e quajtur myelozë e kyçeve.

Shenjat klinike të anemisë megaloblastike

Shumica dërrmuese e anemive megaloblastike janë të mangëta në B12. Manifestimet e tyre klinike mund të kombinohen në 4 grupe-shenja të dëmtimit të traktit tretës, simptoma të mielozës funikulare, sindromi qarkullues-hipoksik, çrregullime psiko-neurologjike. Le të hedhim një vështrim më të afërt.

1. Shenjat e dëmtimit të traktit tretës (ndodhin në lidhje me atrofinë e mukozës së stomakut, dëmtimin e mukozës së zorrëve të sipërme, prodhimin e pamjaftueshëm të enzimave dhe çrregullimet e shkaktuara nga këto ndryshime në proceset e tretjes dhe thithjes së ushqimit ):

• ulje e oreksit;
• neveri e plotë ndaj ushqimit të mishit;
• ndjesi shpimi gjilpërash dhe dhimbje në majë të gjuhës, shije e dëmtuar, gjuhë "e llakuar" - këto simptoma janë kombinuar me termin glossit atrofik të Hunter;
• nauze, të vjella;
• çrregullimet e jashtëqitjes.

2. Simptomat e mielozës funikulare:

• dhimbje koke;
• ndjesi shpimi gjilpërash, ndjesi shpimi gjilpërash, djegie në lëkurë - parestezia;
• ndjenja e të ftohtit;
• ecje e lëkundur, e paqëndrueshme;
• ndjenja e mpirjes në gjymtyrë;
• letargji në gjymtyrët e poshtme;
• kufizimi i aktivitetit motorik - pareza dhe, në raste veçanërisht të rënda, paraliza.

3. Sindromi qarkullues-hipoksik:

4. Çrregullime psiko-neurologjike:

• nervozizëm;
• halucinacione;
• konvulsione;
• kompleksiteti i kryerjes së funksioneve të thjeshta matematikore.

Sëmundja zakonisht ndodh në 2 faza - nënklinike dhe klinike. Në fazën e parë, nuk ka shenja të dukshme të hipovitaminozës, dhe pacientët ankohen për keqtrajtim të lehtë dhe simptoma të vogla dispeptike. Përkundër mungesës së shenjave klinike të jashtme, një rënie në përmbajtjen e vitaminave në gjak është tashmë e pranishme. Kur rezervat e vitaminave në trup janë varfëruar ose më herët, por pas ekspozimit ndaj një faktori të fortë provokues (për shembull, në sfondin e stresit psiko -emocional ose pas një ndërhyrje serioze kirurgjikale), sëmundja hyn në fazën e dytë - klinike.

Në sfondin e anemisë megaloblastike, sëmundjet kronike somatike - angina pectoris, aritmitë - përkeqësohen dhe përparojnë në mënyrë aktive. Shfaqet ënjtje.

Vlen të përmendet veçantia e rrjedhës së anemisë megaloblastike tek të moshuarit. Kjo kategori pacientësh, edhe me vlera mjaft të ulëta të hemoglobinës, ka pak ankesa, ndërsa me aneminë nga mungesa e hekurit, një rënie e këtij treguesi vetëm në 110 g / l shoqërohet me një përkeqësim të ndjeshëm të gjendjes së pacientit dhe shumë ankesa.

Diagnoza e anemisë megaloblastike

Mjeku do të dyshojë për praninë e anemisë edhe në fazën e mbledhjes së ankesave, anamnezës dhe një ekzaminimi objektiv të pacientit.

Ndryshimet e mëposhtme do të tërheqin vëmendjen tuaj:

• zbehje, ndonjëherë zverdhje e lëkurës; ngjyra e lëkurës për këtë sëmundje krahasohet me ngjyrën e pergamenës;
• gjuhë e llakuar e zmadhuar;
• me auskultim të zemrës - një rritje në kontraktimet e saj - takikardi, zhurmë sistolike;
• palpimi i barkut - zmadhimi i shpretkës - splenomegalia;
• ekzaminimi neurologjik - shenja të mielozës funikulare.

Në analizën e përgjithshme të gjakut, ka një rënie të nivelit të hemoglobinës dhe eritrociteve, një rritje në indeksin e ngjyrave mbi 1.1 (domethënë, anemia është hiperkromike). Në disa pacientë, paralelisht me eritropeninë, zbulohen trombozë dhe leukopeni. Gjithashtu në gjak përcaktohen pararendësit e modifikuar të eritrociteve - megaloblastet, makrocitet. Anisocitoza (ndryshimi në madhësinë e qelizës) dhe poikilocitoza (ndryshimi në formën e tyre) janë karakteristike. Në citoplazmën e eritrociteve, përcaktohen elementë specifikë - unazat e Kebbot dhe trupat e Jolly. Gjithashtu vërehet retikulocitopeni.

Vitaminat e serumit B9 dhe / ose B12 janë, natyrisht, nën vlerat normale.

Meqenëse anemia megaloblastike shpesh shoqërohet me hemolizë të eritrociteve, niveli i hekurit në serumin e gjakut nuk zvogëlohet, por është brenda intervalit normal ose rritet. Për të njëjtën arsye, niveli i bilirubinës falas në serumin e gjakut është rritur gjithashtu.

Punksioni i jashtëm kryhet për të konfirmuar diagnozën. Në mënyrë të përpiktë, përcaktohet transformimi megaloblastik i palcës së eshtrave. Importantshtë e rëndësishme të kryhet një birë para fillimit të terapisë për një pacient me vitaminë B12, pasi brenda pak orësh pas administrimit të tij, përbërja e palcës së eshtrave fillon të kthehet në normale, dhe pas 1-2 ditësh manifestimet e megaloblastikës lloji i hematopoiesis zhduket krejt.

Pothuajse në të gjithë pacientët, përveç ndryshimeve të përshkruara më lart, përcaktohen ndryshimet atrofike në mukozën e stomakut, një përmbajtje e zvogëluar e acidit klorhidrik në të - hipo- apo edhe aklorhidri.

Në përgjithësi, i gjithë procesi i ekzaminimit të një pacienti për anemi megaloblastike mund të ndahet në 3 faza:

• Një test klinik i gjakut, në të cilin përcaktohen ndryshimet e përshkruara më lart karakteristike për këtë lloj anemie.
• Përcaktimi i nivelit të vitaminave B9 dhe B12, birë sternale e ndjekur nga ekzaminimi i përpiktë.
• Përcaktimi i faktorit shkaktar të anemisë - një studim i detajuar i të dhënave të historisë, ekzaminimi i stomakut (fibrogastroskopia, përcaktimi i aciditetit, dhe kështu me radhë), zorrët, mëlçia, përcaktimi i pranisë ose mungesës së helminthiasis (ekzaminimi fekal). Vëllimi i provave klinike të kryera është individual për secilin pacient dhe përcaktohet nga situata specifike klinike.

Trajtimi i anemisë megaloblastike

Nëse përcaktohet shkaku i saktë - faktori etiologjik i anemisë, drejtimi kryesor i terapisë është eliminimi i tij. Kjo mund të jetë heqja e krimbave (nëse gjenden krimbat), heqja e polipeve ose tumoreve të tjerë të stomakut me anë të operacionit, terapi adekuate për sëmundjet e zorrëve, lufta kundër alkoolizmit, etj.

Paralelisht me trajtimin etiologjik, pacienti duhet t'i kushtojë shumë vëmendje të ushqyerit. Dieta e një pacienti me anemi megaloblastike duhet të përfshijë një sasi të mjaftueshme të mishit dhe produkteve të qumështit, mëlçisë, perimeve me gjethe dhe fruta.

Thelbi i terapisë patogjenetike është futja e vitaminës parenterale B12 - cianokobalamin. Doza e kërkuar për trajtim varet nga numërimi bazë i gjakut dhe ndryshon brenda μg në ditë.

Një terapi e tillë vazhdon deri në fillimin e faljes hematologjike, domethënë derisa të përcaktohet dinamika në lidhje me normalizimin e numërimit të gjakut të kuq. Duke filluar nga kjo periudhë, doza e cianokobalaminës së injektuar rekomandohet të zvogëlohet ose administrohet në të njëjtën dozë, por jo çdo ditë, por një herë në 48 orë, dhe më vonë - 2 herë në javë derisa të normalizohet niveli i hemoglobinës.

Zakonisht, shenja e parë e faljes hematologjike shfaqet 6-10 ditë pas fillimit të terapisë dhe është një rritje e mprehtë - deri në 2-3% - e nivelit të retikulociteve. Ky fenomen quhet "krizë retikulare". Në të ardhmen, treguesit e hemoglobinës, eritrociteve, si dhe leukocitet dhe trombocitet gradualisht kthehen në normale, indeksi i ngjyrave zvogëlohet.

Kur treguesit e testit të përgjithshëm të gjakut normalizohen, doza e cianokobalaminës zvogëlohet në një dozë mirëmbajtëse - administrohet pkg një herë në 1-2 javë. Nëse një pacient diagnostikohet me anemi Addison-Birmer, vitamina B12 i rekomandohet atij për jetën.

Në disa raste të sëmundjes - për shembull, me mielozë funikulare të zhvilluar tashmë - doza më të larta të vitaminës B12 - mg përshkruhen çdo ditë. Ulni dozën e barit vetëm kur jo vetëm treguesit e gjakut periferik janë kthyer në normale, por simptomat neurologjike të kësaj gjendje janë zhdukur plotësisht.

Në situata veçanërisht të vështira klinike - kur pacienti është në gjendje parakomatoze ose tashmë ka rënë në koma - atij i përshkruhet transfuzion gjaku. Si rregull, eritrocitet e larura injektohen. Me një mekanizëm të provuar autoimun të sëmundjes (ky është rasti në një numër pacientësh), pacientit i tregohet futja e glukokortikoideve në doza minimale terapeutike në një kurs të shkurtër.

Në rast të mungesës së acidit folik, administrohen ilaçe që e përmbajnë atë. Doza ditore e barit është zakonisht 1-5 mg. Rruga e administrimit është me gojë.

Për të parandaluar përsëritjen e sëmundjes në të ardhmen, pacientit duhet t'i përshkruhen kurse parandaluese të vitaminës B9, doza e saj është një e treta e dozës terapeutike.

Parandalimi i anemisë megaloblastike

Ndër masat që zvogëlojnë rrezikun e zhvillimit të këtij lloji të anemisë, duhet të theksohet ushqimi racional - ngrënia e një sasie të mjaftueshme të ushqimeve që përmbajnë vitamina B9 dhe B12, luftimi i zakoneve të këqija - në veçanti, me alkoolizmin, parandalimin e helminthiasis, trajtimin në kohë të sëmundjet e traktit tretës, futja e pacientëve me vitaminë B12 pas operacionit për të hequr stomakun ose zorrën e hollë.

Prognoza për anemi megaloblastike

Me fillimin në kohë të trajtimit adekuat, prognoza për të dy llojet e anemisë megaloblastike (si mungesa e B12 dhe acidit folik) është e favorshme.

Me cilin mjek të kontaktoni

Nëse jeni të shqetësuar për shenjat e përshkruara më lart, ose keni dhuruar tashmë gjak dhe e dini që keni një lloj anemie, kontaktoni mjekun tuaj. Pas diagnostikimit shtesë, pacienti me anemi megaloblastike i referohet një hematologu, i cili përshkruan trajtim. Përveç kësaj, shpesh kërkohet konsultimi i një neurologu (me mielozë të kyçeve) dhe një gastroenterologu (me dispepsi). Meqenëse sëmundjet e mëlçisë dhe infektimet helminthike janë një shkak i zakonshëm i anemisë, rekomandohet një ekzaminim nga një hepatolog dhe një specialist i sëmundjeve infektive. Ushqyerja ka një rëndësi të madhe në trajtim, konsultimi me një nutricionist do të jetë i dobishëm.

Ndihmoni fëmijët

Informacion i dobishëm

Kontaktoni specialistët

Shërbimi i takimeve telefonike për specialistët mjekësorë në Moskë:

Informacioni jepet vetëm për qëllime informative. Mos mjekoni veten. Në shenjat e para të sëmundjes, këshillohuni me një mjek.

Adresa e zyrës së redaksisë: Moska, rruga Frunzenskaya 3, 26

Mungesa e B12 dhe simptomat e acidit folik

dhe gjinekologji adoleshente

dhe mjekësia e bazuar në dëshmi

dhe një profesionist i kujdesit shëndetësor

dhe acidi folik

Akademia Mjekësore Ruse

Anemitë që lidhen me sintezën e dëmtuar të ADN -së mund të jenë të trashëguara dhe të fituara. Një simptomë e zakonshme e këtyre anemive është prania e hematopoezisë megaloblastike në palcën e eshtrave. Këto janë anemi megaloblastike. Më shpesh, ka një mangësi të izoluar të vitaminës B 12, më rrallë - acid folik.

Anemitë e mungesës së vitaminës B 12

Anemia pernicioze përshkruhet në 1849 nga Addison. Pak më vonë, në 1872, Birmer e përkufizoi atë si "anemi progresive shkatërruese". Ehrlich zbuloi në palcën e eshtrave qeliza të mëdha me një strukturë të veçantë të kromatinës dhe i quajti ato "megaloblaste". Në 1926, Minot dhe Murphy treguan mundësinë e shërimit të anemisë shkatërruese duke përshkruar një mëlçi të papërpunuar që përmban një faktor të jashtëm - vitaminë B12. Pothuajse njëkohësisht, Castle (1929) zbuloi faktorin e brendshëm të stomakut, dhe Smith dhe Rickes (1948) zbuluan vitaminën B 12, e cila kontribuoi në krijimin e patogjenezës së anemisë së dëmshme.

Frekuenca e shfaqjes së anemisë së mungesës së B 12 rritet me moshën dhe është 0.1% tek të rinjtë, 1% tek të moshuarit, pas 75 vjetësh regjistrohet në 4% të njerëzve.

Arsyet e zhvillimit të mungesës së vitaminës B 12

1. Çrregullimet e thithjes:
   • Mungesa e faktorit të brendshëm të Kalasë (gastriti atrofik, heqja e stomakut, rrezatimi i stomakut).
   • Lezioni i zorrëve të vogla (enterit, heqje e jejunumit, sëmundja celiac, polipoza, kanceri, sindroma Imerslund-Gresbeck)
2. Marrja e pamjaftueshme e ushqimit:
3. Dieta vegjetariane e rreptë
4. Konsumi konkurrues:
   • Shirit i gjerë (difilobotriasis).
   • Mikroflora patologjike në prani të divertikulozës ose "lakit të verbër"
5. Rritja e përdorimit të vitaminës B 12:
   • Neoplazite malinje.
   • Hipertiroidizmi
6. Mungesa trashëgimore e transkobalamin II.

• Shkëmbimi i vitaminës B 12 [shfaqje]

Struktura kimike e vitaminës B 12 paraqitet në formën e dy pjesëve - njëra i ngjan një nukleotidi, e dyta, pjesa më karakteristike, është një strukturë corrin që përmban 4 unaza pirroli, në qendër të së cilës është një atom kobalti (Co + 3). Vitamina B 12 është e njohur edhe si kobalamin. Vitamina B 12 gjendet në ushqimet e pasura me proteina: mish, vezë, djathë, qumësht, veçanërisht në mëlçi dhe veshka. Në ushqim, ajo është e lidhur me proteina.

Në mënyrë që vitamina B 12 të absorbohet, ajo së pari lirohet nga proteinat e ushqimit me anë të hidrolizës së acidit në stomak ose proteolizës së tripsinës në zorrë dhe lidhet me proteinën R të prodhuar nga gjëndrat e pështymës. Nën ndikimin e proteazave të sekretimit të pankreasit, kompleksi RB 12 shkatërrohet dhe vitamina B 12 lirohet.

Pastaj vitamina B 12 kombinohet me faktorin e brendshëm të Kalasë (IF, faktori i brendshëm) - një proteinë e sekretuar nga qelizat parietale të mukozës së fundusit dhe trupit të stomakut. Formohet një kompleks VF-B 12, i cili dimerizon dhe lidhet me receptorët specifikë në ileum. Numri i receptorëve në ileum është një faktor që kufizon shkallën në të cilën vitamina B 12 absorbohet në trup. Në prani të Ca 2+ dhe pH 7.0, ky kompleks copëtohet dhe vitamina B 12 depërton në qelizat e mukozës së zorrëve. Nga këtu, vitamina B 12 hyn në qarkullimin e gjakut, ku kombinohet me proteinat transportuese transkobalamin I, II dhe III, të cilat e dërgojnë vitaminën në qelizat e mëlçisë, palcës së eshtrave dhe qelizave të tjera (Fig. 36).

Lëshimi i vitaminës B 12 nga kompleksi me transkobalamin II në qelizë ndodh në tre faza:

1. lidhja e kompleksit me receptorët e qelizave;
2. endocitoza e tij;
3. hidroliza lizosomale me lëshimin e vitaminës

Transkobalamins I dhe III lëshojnë vitaminë B 12 vetëm në mëlçi. Depoja kryesore e vitaminës është mëlçia, 1 g e së cilës përmban 1 μg vitaminë B 12. Kërkesa ditore për një vitaminë për një të rritur është 5-7 mcg. Vitamina B 12 ekskretohet kryesisht në biliare; humbja e saj gjithashtu ndodh në feces. 0.1% e sasisë totale të vitaminës së depozituar humbet në ditë. Ekzistenca e qarkullimit të zorrëve -hepatike të vitaminës B 12 është vërtetuar - rreth% e vitaminës së ekskretuar me biliare riabsorbohet përsëri. Kjo shpjegon zhvillimin e anemisë megaloblastike 1-3 vjet pas ndërprerjes së plotë të marrjes së vitaminës në trup.

Tek njerëzit, dihen dy reaksione biokimike në të cilat pjesëmarrja e vitaminës B 12 është e nevojshme: 1) formimi i tetrahidrofolatit nga N5-metiltetrahydrofolate, në të njëjtin proces homocisteina shndërrohet në metioninë, 2) një derivat i vitaminës B 12-5'-deoksiadenosilkobalamina luan rolin e një ko-faktori në kalimin e metilmalonyl-CoA në succinyl-CoA (Fig. 37).

Reagimi i parë është ai kyç në zhvillimin e anemisë megaloblastike me mungesë të vitaminës B 12 ose folatit. Themelore është paaftësia e N5-metiltetrafolate për t'u shndërruar në tetrafolate (zhvillohet i ashtuquajturi bllok tetrafolat), formimi i folateve, të cilat janë të nevojshme për sintezën e purinës dhe pirimidinës, zvogëlohet. Shkelja e formimit të timidinës çon në një ngadalësim të sintezës së ADN -së, ndarjen e qelizave, shfaqjen e një lloji megaloblastik të hematopoiesis. Shkelja e sintezës së ADN -së me një mangësi të B 12 mund të pritet në pothuajse të gjitha qelizat me bërthamë; megjithatë, mungesa e vitaminës B 12 ndikon kryesisht në hematopoezën, pasi qelizat hematopoietike kanë aktivitetin më të lartë proliferues në krahasim me sistemet e tjera.

Reagimi i dytë, në të cilin përfshihet vitamina B 12, është i nevojshëm për metabolizmin normal të acideve yndyrore. Gjatë dekompozimit të acideve yndyrore, formohet acid propionik, në procesin e metabolizmit të të cilit sintetizohen një numër i produkteve të ndërmjetme, në veçanti acidi metilmalonik, ky i fundit, nën ndikimin e 5'-deoksiadenosilkobalaminës, shndërrohet në acid succinic. Në mungesë ose mungesë të kësaj enzime, vërehet acidemia metilmalonike, sinteza e acideve yndyrore është e dëmtuar, gjë që rezulton në çrregullime neurologjike.

Arsyeja kryesore për zhvillimin e mungesës së vitaminës B 12 është gastriti atrofik, në të cilin sinteza e faktorit të brendshëm ndalet ose zvogëlohet. Nuk ka asnjë paralelizëm midis një shkelje të prodhimit të një faktori të brendshëm dhe një rënie në funksionin e formimit të acidit dhe enzimave të stomakut. Isshtë e mundur që një kombinim i disa faktorëve të jetë i nevojshëm për fillimin e sëmundjes.

Një predispozitë trashëgimore është thelbësore në zhvillimin e mungesës së vitaminës B 12, 20-30% e pacientëve kanë të afërm me një sëmundje të ngjashme. Në shfaqjen e gastritit atrofik, roli i mekanizmave imunitar është i rëndësishëm. Autoantitrupat e zbuluar të drejtuar ndaj antigjeneve të qelizave parietale të stomakut, ndaj faktorit të brendshëm, depozitimeve të imunokompleksit në murin e stomakut. Mekanizmat imunitar mund të luajnë një rol udhëheqës në zhvillimin e anemisë së mungesës së B12 tek të rinjtë. Shpesh, në të njëjtën kohë, ajo kombinohet me sëmundje të tjera autoimune (goiter Hashimoto, anemi hemolitike).

Anemia megaloblastike mund të ndodhë gjatë marrjes së antikonvulsantëve dhe citostatikëve.

Fotografia klinike përbëhet nga simptoma të dëmtimit të sistemit hematopoietik, sistemit nervor, traktit gastrointestinal. Pacientët ankohen për lodhje, dobësi, palpitacione, gulçim. Në anemi të rëndë, vërehet një zverdhje e lehtë e sklerës. Disa pacientë ankohen për dhimbje dhe ndjesi djegieje në gjuhë, megjithatë, simptoma e glossitit nuk është një shenjë absolutisht patognomonike e mungesës së vitaminës B 12, pasi mund të ndodhë edhe me IDA. Vihet re hepato- ose splenomegalia. Sekretimi i stomakut zvogëlohet ndjeshëm. Achilia manifestohet nga një oreks i paqëndrueshëm, neveri ndaj ushqimit dhe dispepsi.

Në zemër të çrregullimeve neurologjike është mieloza fikulare e kolonave anësore dhe / ose të pasme të palcës kurrizore, e cila është pasojë e demielinimit, dhe më pas ndryshimeve degjeneruese në fijet nervore në palcën kurrizore dhe nervat periferike. Çrregullimet nga sistemi nervor dalin në dritë në formën e polineuropatisë periferike: lëkundje e këmbëve, një ndjenjë zvarritjeje, mpirje e gishtërinjve, ndjeshmëri e dëmtuar në gjymtyrë, një ndjenjë e ftohtësisë së vazhdueshme në këmbë. Dobësia e muskujve shpesh vërehet, dhe atrofia e muskujve është e mundur. Para së gjithash, gjymtyrët e poshtme preken në mënyrë simetrike, pastaj barku, gjymtyrët e sipërme preken më rrallë. Në rastet më të rënda, zhvillohet arefleksia, paraliza e vazhdueshme e ekstremiteteve të poshtme dhe mosfunksionimi i organeve të legenit. Me aneminë e mungesës së B 12, konfiskimet konvulsive, halucinacionet, dobësimi i kujtesës, orientimi në hapësirë, çrregullimet mendore, psikozat me gjendje depresive ose maniake janë të mundshme. Një ndërlikim serioz është zhvillimi i një koma të dëmshme që rezulton nga anemizimi i shpejtë dhe ishemia cerebrale.

Palca e eshtrave... Lloji megaloblastik i hematopoiesis me një nivel të lartë të eritropoezës joefektive është karakteristik. Palca e eshtrave është hipercelulare për shkak të rritjes së numrit të qelizave nukleare të rreshtit të kuq. Raporti leuko / eritro është 1: 2-1: 3 (norma është 3: 1-4: 1). Si rezultat i një shkelje të ndarjes së qelizave, qelizat eritroide bëhen shumë të mëdha (megaloblastet) dhe struktura e tyre ndryshon në mënyrë cilësore. Bërthamat e megaloblasteve kanë gjithmonë një shpërndarje karakteristike jo retikulare, pjekje asinkrone të bërthamës dhe citoplazmës. Ndërsa piqet megaloblasti polikromatofilik dhe oksifilik, bërthama ndodhet më shpesh në mënyrë ekscentrike.

Marrëdhëniet sasiore midis megaloblasteve të shkallëve të ndryshme të pjekurisë janë shumë të ndryshueshme dhe varen nga aktiviteti i hematopoezisë së palcës kockore. Mbizotërimi i promegaloblasteve dhe megaloblasteve bazofile krijon një pamje të palcës kockore "blu" (Fig. 38). Një tipar karakteristik i megaloblasteve është hemoglobinizimi i hershëm i citoplazmës së tyre me strukturën delikate të ruajtur të bërthamës (Fig. 39, 41). Vihen re ndryshime të rëndësishme degjeneruese në bërthamat e qelizave, shëmtia, karyorrhexis, mitoza. Jetëgjatësia e megaloblasteve është 2-4 herë më pak se normale, prandaj, shumica e qelizave, pa u pjekur, vdesin në palcën e eshtrave.

Shkelja e ndarjes qelizore gjatë sintezës normale të hemoglobinës krijon një kusht për rritjen e eritropoezisë joefektive. Rezultatet e studimeve autoradiografike dhe citofotometrike treguan zgjatje fazat S-G 2 cikli qelizor dhe vdekja e qelizave gjatë kësaj periudhe. Nga megaloblastet, formohen megalocitet dhe makrocitet. Hemoliza intracerebrale e eritrokariociteve (hematopoiesis joefektive) dhe jetëgjatësia e shkurtër e megalociteve çon në një rritje të nivelit të bilirubinës indirekte.

Mungesa e vitaminës B 12 nënkupton ndryshime në leukopoezën, pasi sinteza e ADN -së është e prishur në të gjitha qelizat. Ngadalësimi i proceseve të përhapjes çon në një rritje të madhësisë së mielociteve, metamielociteve, thikave dhe neutrofileve të segmentuara (Fig. 40). Numri i megakariociteve është zakonisht normal, duke u zvogëluar në raste të rënda. Në megakariocitet, lidhja e trombociteve mund të jetë e dëmtuar.

Gjaku periferik... Rezultati i hematopoezisë megaloblastike është zhvillimi i anemisë hipokromike makrocitare (përqendrimi i Hb mund të zvogëlojë qenin / l). Numri i eritrociteve është zvogëluar ndjeshëm (1.0-1.5 x / l). Ekziston një indeks i lartë i ngjyrave (1.1-1.4), një rritje në vëllimin mesatar të eritrociteve (MCV> 100 fl) dhe përmbajtja mesatare e hemoglobinës në një eritrocit (MCH> 32 fq) me vlera normale të përqendrimit mesatar të hemoglobinës në një eritrocit (MCSU). Histogrami i eritrociteve zhvendoset ndjeshëm në të djathtë, rrafshohet, duke u shtrirë përgjatë boshtit X (Fig. 42).

Eritrocitet karakterizohen nga ngopja me hemoglobinë - hiperkromike, pa pastrim qendror, me një diametër prej më shumë se 10 mikronë (makrocitet dhe megalocitet). Ato karakterizohen nga anisocitoza, poikilocitoza, skizocitoza, eritrocitet me mbetje të substancës bërthamore (unazat e Kebot, trupat e Jolly) (Fig. 43), birë bazofile (mbetjet e ARN -së) (Fig. 44), gjenden eritrocite polikromatofile. Megaloblastet janë shpesh të pranishme. Numri i retikulociteve mund të jetë normal, por me dëmtimin e diferencimit, ai zvogëlohet ndjeshëm.

B 12 -anemia e mungesës karakterizohet nga leukopenia, neutropenia me limfocitozë relative, mund të vërehet monocitopeni, aneosinofili ose abasofili. Shfaqja në gjak e neutrofileve gjigante të mbipeshmuara (numri i segmenteve është më shumë se 5) (Fig. 45), ndonjëherë një zhvendosje në të majtë në mielocitet dhe metamielocitet.

Trombocitopenia është e moderuar në natyrë, trombocitet janë rrallë më pak se 100 x 109 / l, gjenden forma gjigante, por funksioni i tyre nuk është i dëmtuar dhe sindromi hemorragjik vërehet rrallë. Në varësi të ashpërsisë së anemisë, ESR përshpejtohet me domm / h. Në serumin e gjakut, ka një rënie në përmbajtjen e vitaminës B 12 (norma për të rriturit, mol / l, mbi 60 vjeç, mol / l).

Diagnoza e anemisë së mungesës së B 12 mund të vendoset vetëm me ekzaminim morfologjik të palcës së eshtrave, i cili këshillohet të prodhohet para administrimit të vitaminës B 12. Injeksioni i vitaminës B 12 brenda 1-2 ditëve ndryshon llojin e hematopoiesis në palcën e eshtrave. Megaloblastet zvogëlohen në madhësi, struktura e bërthamës ndryshon, qelizat bëhen makronormoblaste. Vetëm nga prania e formave gjigante të neutrofileve mund të supozohet se ka ndodhur hematopoezë megaloblastike.

Kriza retikulocitike ndodh 5-7 ditë pas fillimit të trajtimit, përpara rritjes së përqendrimit të hemoglobinës dhe numrit të eritrociteve dhe tregon kalimin e hematopoezisë megaloblastike në normoblastike. Falja hematologjike përcaktohet nga normalizimi i hematopoiesis të palcës kockore dhe parametrave të gjakut periferik. Pacientët që marrin terapi me vitamina për një kohë të gjatë mund të zhvillojnë anemi nga mungesa e hekurit me kalimin e kohës për shkak të aktivizimit të sintezës së hemoglobinës. Në këto raste, vërehen eritrocite normo- ose mesatarisht hipokromike (indeksi i ngjyrave 0.8-0.9). Normalizimi i numërimit të gjakut të kuq zakonisht ndodh pas një deri në dy muaj trajtim me vitaminë B 12.

Sindroma Imerslund-Grisbeck. Patologji e rrallë trashëgimore (ka rreth 100 raste). Thithja e vitaminës B 12 është e dëmtuar për shkak të mungesës së receptorëve në jejunum që lidhin kompleksin B 12, një faktor i brendshëm. Manifestohet si anemi megaloblastike, sekretim normal i stomakut, faktor normal i brendshëm, proteinuri pa ndryshime të tjera në urinë dhe pa zhvillimin e insuficiencës renale.

Tek njerëzit, acidi folik përmbahet në një sasi prej 5-10 mg. Kërkesa ditore për acid folik është kg. Rezervat e tij janë varfëruar në 3-4 muaj pas përfundimit të marrjes së tij.

Folati gjendet gjerësisht në mëlçi, maja, mish, spinaq, çokollatë, perime dhe fruta të papërpunuara. Më shumë se 50% e acidit folik mund të shkatërrohet gjatë gatimit, pra mungesa e tij tek njerëzit që hanë ushqime të gatuara.

Acidi folik absorbohet në duodenumin dhe jejunumin proksimal. Aftësia e zorrëve për të absorbuar acidin folik tejkalon kërkesën ditore për një vitaminë.

Në plazmën e gjakut, lidhet me proteina të ndryshme (β2 -makroglobulin, albuminë). Shumica e folatit transportohet në mëlçi, ku depozitohet në formën e poliglutamateve, një sasi e vogël ekskretohet në urinë. Folati, si dhe vitamina B 12, zë një pozicion kyç në shumë lloje të metabolizmit qelizor, duke përfshirë sintezën e aminoacideve dhe acideve nukleike, të cilat janë veçanërisht të rëndësishme për përhapjen e qelizave. Depërtimi i tyre në qeliza është një proces i varur nga vitamina -B 12, prandaj, me një mangësi të B 12, vërehet një rritje e nivelit të folatit në gjak dhe një rënie e tij në eritrocite.

Patogjeneza e anemisë së mungesës së folatit shoqërohet me pjesëmarrjen e saj, së bashku me vitaminën B 12, në sintezën e bazave purine të nevojshme për formimin e ADN -së.

Klinikë... Më shpesh të rinjtë, gratë shtatzëna janë të sëmurë. Mbizotërojnë shenjat e anemisë: zbehja e lëkurës me subicterus të butë, takikardi, dobësi. Simptomat neurologjike nuk janë tipike për këta pacientë, çrregullimet e traktit gastrointestinal janë të parëndësishme.

Në individët me epilepsi dhe skizofreni, mungesa e folatit çon në rritjen e frekuencës së konfiskimeve.

Ndryshimet në gjak dhe palcën e eshtrave janë të ngjashme me ato në aneminë e mungesës së B 12. Në serumin e gjakut, ka një rënie në nivelin e folatit (norma 6-20 ng / ml), përqendrimi i tij zvogëlohet gjithashtu në eritrocitet (normang / ml).

1. Berkow R. Manuali i Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Udhëzues për Hematologji / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Mjekësia, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postier M.E., Shevchenko N.G. Diagnostifikimi laboratorikçrregullime të metabolizmit të hekurit: Tutorial... - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Hetimi i sistemit të gjakut në praktikën klinike. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Sistemet fiziologjike të trupit të njeriut, treguesit kryesorë. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. dhe karakteristika të tjera citologjike të eritronit në anemi. - Tashkent: Mjekësia, 1988.
7. Marshall W.J. Biokimi klinike. - M.-SPb., 1999
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika e qelizave të gjakut. - M.: Mjekësia, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspektet gjenetike molekulare të eritropoezisë. - M.: Mjekësia, 1973.
10. Anemitë trashëgimore dhe hemoglobinopatitë / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Mjekësia, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatia. - M.: Shtëpia botuese e Universitetit të Miqësisë së Popujve të Rusisë, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofiziologjia e gjakut. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Biokimi mjekësore. - L.: Mosby, 1999.